Naši odborníci

Časopis bol vytvorený s cieľom pomôcť vám v ťažkých časoch, keď vy alebo vaši blízki čelíte zdravotným problémom!
Allegology.ru sa môže stať vašim hlavným asistentom na ceste k zdraviu a dobrej nálade! Užitočné články vám pomôžu vyriešiť kožné problémy, obezitu, prechladnutie, poradia vám, čo robiť s problémami s kĺbmi, žilami a zrakom. V článkoch nájdete tajomstvá, ako si uchovať krásu a mladosť v každom veku! Ani muži však nezostali bez povšimnutia! Existuje pre nich celá sekcia, kde nájdu veľa užitočných odporúčaní a rád o mužskej časti, a nielen o nich!
Všetky informácie na tejto stránke sú aktuálne a sú k dispozícii nepretržite. Články sú neustále aktualizované a recenzované odborníkmi v lekárskej oblasti. Ale v každom prípade vždy pamätajte, nikdy by ste sa nemali liečiť sami, je lepšie kontaktovať svojho lekára!

Syndróm chorého sínusu (I49.5)

Verzia: Príručka o chorobe MedElement

všeobecné informácie

Stručný opis

Syndróm chorého sínusu (SSS) je klinický a patogenetický koncept, ktorý kombinuje množstvo porúch rytmu spôsobených znížením funkčnej schopnosti sínusového uzla.
Syndróm chorého sínusu sa vyskytuje s bradykardiou / bradyarytmiou a spravidla s prítomnosťou sprievodných ektopických arytmií..

Okrem skutočného SSS, spôsobeného organickým poškodením sínusového uzla, sa rozlišujú autonómna dysfunkcia sínusového uzla a drogová dysfunkcia sínusového uzla, ktoré sa úplne eliminujú respektíve denerváciou srdca a vysadením liekov, ktoré potláčajú tvorbu a vedenie sínusového impulzu..

Diagnóza je založená na údajoch EKG, monitorovaní EKG Holter, záťažových testoch a tiež invazívnych štúdiách - intrakardiálnych elektrofyziologických štúdiách a transesofageálnych elektrofyziologických štúdiách.

- Odborné lekárske príručky. Štandardy liečby

- Komunikácia s pacientmi: otázky, recenzie, objednávanie

Stiahnite si aplikáciu pre ANDROID / pre iOS

- Profesionálni lekárski sprievodcovia

- Komunikácia s pacientmi: otázky, recenzie, objednávanie

Stiahnite si aplikáciu pre ANDROID / pre iOS

Klasifikácia

Podľa zvláštností klinického prejavu sa rozlišujú tieto formy syndrómu chorého sínusu a varianty ich priebehu:

- Latentná forma - absencia klinických a EKG prejavov; Dysfunkcia sínusového uzla sa zisťuje elektrofyziologickým vyšetrením. Neexistujú žiadne zdravotné postihnutia; implantácia kardiostimulátora nie je indikovaná.

- Kompenzovaná forma:

• bradysystolický variant - mierne klinické prejavy, sťažnosti na závraty a slabosť. Môže existovať pracovné postihnutie; implantácia kardiostimulátora nie je indikovaná.
• bradysystolický variant - k symptómom bradystolického variantu sa pridávajú paroxysmálne tachyarytmie. Implantácia kardiostimulátora je indikovaná v prípadoch dekompenzácie syndrómu chorého sínusu pod vplyvom antiarytmickej liečby..

• bradystolický variant - určuje sa pretrvávajúca sínusová bradykardia; prejavuje sa zhoršeným prietokom krvi v mozgu (závraty, mdloby, prechodná paréza), srdcovým zlyhaním spôsobeným bradyarytmiou. Významné obmedzenie pracovnej kapacity; indikáciou pre implantáciu je asystola a čas na zotavenie z funkcie sínusového uzla (VFSU) viac ako 3 sekundy.
• bradytachysystolický variant (Shortov syndróm) - k príznakom bradystolického variantu dekompenzovanej formy sa pridávajú paroxysmálne tachyarytmie (supraventrikulárna tachykardia, fibrilácia predsiení a flutter predsiení). Pacienti sú úplne postihnutí; indikácie pre implantáciu kardiostimulátora sú rovnaké ako pre bradystolický variant.

• tachysystolická možnosť - obmedzenie pracovnej kapacity; neexistujú náznaky na implantáciu kardiostimulátora.
• bradysitolická možnosť - obmedzenie pracovnej kapacity; indikáciou na implantáciu kardiostimulátora sú mozgové príznaky a zlyhanie srdca.

V závislosti od registrácie znakov slabosti sínusového uzla počas monitorovania EKG Holter existujú:
- latentný priebeh (príznaky SSS sa nezistia),
- prerušovaný priebeh (príznaky SSS sú detekované s poklesom sympatiku a zvýšením parasympatického tónu, napríklad v noci)
- prejavujúci sa priebeh (príznaky SSS sú detekované pri každom dennom monitorovaní EKG).

S prietokom:
- Akútny priebeh syndrómu chorého sínusu sa často pozoruje pri infarkte myokardu.
- Relapsový priebeh SSMS môže byť stabilný alebo pomaly progresívny.

Etiologickými faktormi
- primárna forma - spôsobená organickými léziami sínus-predsieňovej zóny,
- sekundárna forma - spôsobená porušením autonómnej regulácie sinus-predsieňovej zóny

Etiológia a patogenéza

Etiológia
Existujú dve hlavné skupiny faktorov, ktoré môžu spôsobiť dysfunkciu sínusového uzla.

Prvá skupina faktorov zahŕňa choroby a stavy, ktoré spôsobujú štrukturálne zmeny v bunkách sínusového uzla a (alebo) zmeny v predsieňovom kontraktilnom myokarde obklopujúcom uzol. Tieto organické lézie sú definované ako vnútorné etiologické faktory, ktoré spôsobujú syndróm chorého sínusu..

Druhá skupina faktorov zahŕňa vonkajšie faktory vedúce k dysfunkcii sínusového uzla pri absencii akýchkoľvek morfologických zmien.

V niektorých prípadoch existuje kombinácia vnútorných a vonkajších faktorov..

Patogenéza
Sínusový uzol je komplex buniek kardiostimulátora; jeho hlavnou funkciou je funkcia automatizmu.

Na implementáciu funkcie automatizmu je potrebné, aby impulzy generované v sínusovom uzle boli vedené do predsiení, t.j. vyžaduje normálne sinoaurikulárne (SA) vedenie.

Pretože sínusový uzol musí fungovať v podmienkach rôznych potrieb tela, na zabezpečenie adekvátnej srdcovej frekvencie sa používajú rôzne mechanizmy: od zmeny pomeru sympatických a parasympatických vplyvov k zmene zdroja automatizmu vo vnútri samotného sínusového uzla.

Podľa moderných konceptov existujú v sínusovom uzle centrá automatizmu, ktoré sú zodpovedné za kontrolu rytmu s rôznymi frekvenciami tvorby impulzov, preto (s trochou zjednodušenej úvahy) niektoré centrá zodpovedajú za tvorbu minima a iné - maximálnu srdcovú frekvenciu.

Za určitých fyziologických a patologických stavov, napríklad keď je vzrušený vagusový nerv a vlákna sympatickej časti autonómneho nervového systému, sú poruchy metabolizmu elektrolytov, skupiny buniek, ktoré vykonávajú funkciu kardiostimulátora s menej výraznou schopnosťou automatizmu, schopné stať sa kardiostimulátorom srdca, čo môže sprevádzať menšie zmeny. P tvary vĺn.

Priaznivé podmienky pre vznik dysfunkcie sínusového uzla vytvárajú aj extrémne nízka rýchlosť šírenia impulzu cez jeho základné bunky (2 - 5 cm / s). V tomto prípade akékoľvek relatívne malé zhoršenie vodivosti spôsobené dysfunkciou autonómneho nervového systému alebo organickým poškodením myokardu môže spôsobiť intraododálnu blokádu impulzov.

Ischémia spôsobená stenózou artérie sínusového uzla alebo proximálnejšími segmentmi pravej koronárnej artérie, zápalom, infiltráciou, ako aj nekrózou a krvácaním, rozvojom intersticiálnej fibrózy a sklerózy (napríklad pri chirurgickom úraze) vedie k nahradeniu buniek sínusového uzla spojivovým tkanivom..

Vo veľkom počte prípadov má dystrofia špecializovaných a pracovných kardiomyocytov v oblasti sínusového uzla s tvorbou intersticiálnej fibrózy a sklerózy charakter idiopatickej dystrofie..

Epidemiológia

Prevalencia: Zriedkavo

Syndróm chorého sínusu je častejší u starších a senilných ľudí (vrchol výskytu sa vyskytuje vo veku 60 - 70 rokov), preto je častejší v krajinách s vysokou priemernou dĺžkou života. Epidemiologická štúdia uskutočnená v USA ukázala, že SSS sa pozoruje u 3 z 5 000 pacientov vo veku nad 50 rokov..

Syndróm chorého sínusu sa môže vyskytnúť aj v detstve a dospievaní.

Toto ochorenie sa vyskytuje rovnako často u mužov aj u žien. Prevalencia tohto typu arytmie v bežnej populácii sa pohybuje od 0,03 do 0,05%.

Faktory a rizikové skupiny

Faktory spôsobujúce dysfunkciu organických sínusových uzlín:

- Idiopatické degeneratívne ochorenie je najbežnejšou príčinou organických DSU. S vekom je okolitý SU predsieňový myokard nahradený vláknitou strómou. Postupom fibrózy môžu byť poškodené aj bunky SU. V dôsledku toho je narušený automatizmus SU a SA..

- infiltračné ochorenia myokardu (amyloidóza, hemochromatóza);

- vrodené srdcové chyby;

- stav po operácii srdca a transplantácii srdca;

Faktory prispievajúce k regulačnej dysfunkcii sínusového uzla:

Lieky, ktoré inhibujú funkciu SU:

- antagonisty vápnika (diltiazem, verapamil);

- sympatolytiká (klonidín, metyldopa, rezerpín);

- antiarytmické látky stabilizujúce membránu (amiodarón, sotalol, bretilium);

- ďalšie skupiny (fenytoín, lítium, fenotiazín).

- hypotyreóza,
- podchladenie,
- sepsa.

Klinický obraz

Klinické diagnostické kritériá

Príznaky, samozrejme

Klinický prejav syndrómu chorého sínusu môže byť rôzny, pretože táto choroba je heterogénnou poruchou.

V počiatočných štádiách ochorenia je väčšina pacientov bez príznakov. Priebeh syndrómu chorého sínusu môže byť asymptomatický aj po 4 sekundových prestávkach. a viac. Iba u niektorých pacientov spôsobuje pokles srdcovej frekvencie zhoršenie prietoku krvi v mozgu alebo periférii, čo vedie k výskytu sťažností..

Všetky tieto príznaky sú nešpecifické a majú prechodnú povahu..

Mozgové príznaky.

Pacienti s miernymi príznakmi sa môžu sťažovať na únavu, podráždenosť, emočnú labilitu a zábudlivosť. U starších pacientov môže dôjsť k zníženiu pamäti a inteligencie. Možné sú mdloby a mdloby. S progresiou ochorenia a ďalším zhoršovaním krvného obehu sa mozgové príznaky zvýrazňujú. Točenie hlavy je sprevádzané výskytom silnej slabosti, hučania v ušiach. Mdloby srdcovej povahy (Morgagni-Adams-Stokesov syndróm) sú charakterizované absenciou aury, záchvatmi (s výnimkou prípadov predĺženej asystoly).
Progresiu bradykardie môžu sprevádzať príznaky discirkulačnej encefalopatie (výskyt alebo zosilnenie závratov, okamžité výpadky pamäti, paréza, „prehĺtanie“ slov, podráždenosť, nespavosť, strata pamäti).

Srdcové príznaky.

Na začiatku ochorenia môže pacient spozorovať pomalý alebo nepravidelný pulz, pravdepodobne výskyt bolesti na hrudníku, čo sa vysvetľuje hypoperfúziou srdca. Vzhľad kĺzavých rytmov možno pociťovať ako tlkot srdca, prerušenie práce srdca. Obmedzenie chronotropnej rezervy počas cvičenia sa prejavuje slabosťou, dýchavičnosťou, môže sa vyvinúť chronické srdcové zlyhanie. V neskorších štádiách sa zvyšuje výskyt komorovej tachykardie alebo fibrilácie, čo zvyšuje riziko náhlej srdcovej smrti.

Ďalšie príznaky.

Vznik oligúrie je možný v dôsledku hypoperfúzie obličiek. Niektorí pacienti hlásia sťažnosti z gastrointestinálneho traktu, ktoré môžu byť spôsobené nedostatočným okysličením vnútorných orgánov. Zaznamenávajú sa aj javy prerušovanej klaudikácie, svalovej slabosti..

Objektívne vyšetrenie za prítomnosti syndrómu chorého sínusu môže odhaliť nasledujúce objektívne odchýlky:

Diagnostika

U všetkých pacientov by sa malo vykonať štandardné EKG, ktoré je však v závažných prípadoch najinformatívnejšie..
Hlavné prejavy DSU podľa údajov EKG:
- Sínusová bradykardia (vrátane neprimeraného zaťaženia počas záťažových testov).
- Zastavenie sínusového uzla (pauza sínusu, zastavenie sínusu), spôsobené ukončením generovania impulzov SU. Kritériá na určenie minimálneho trvania pauzy, ktoré by sa dalo kvalifikovať ako zastavenie SS, neboli stanovené. Je charakteristické, že trvanie takejto pauzy nie je zrovna násobkom normálneho intervalu P - P. Intervaly dlhšie ako 3 s majú diagnostickú hodnotu pre DSU. Dobre trénovaní športovci môžu mať pauzy dlhšie ako 2 sekundy.
- SA blokáda. Impulz vznikajúci v SU nie je vedený do predsiene. Blokáda môže byť lokalizovaná v rámci SU alebo v perinodálnej zóne. Generovanie impulzu v riadiacom systéme je normálne alebo abnormálne. Existujú tri stupne blokády CA. Blok SA prvého stupňa nie je možné rozpoznať podľa konvenčného EKG. Blokáda SA druhého stupňa je charakterizovaná zmiznutím vlny P a komplexu QRST, a preto sa na EKG objaví pauza rovná (alebo menšej) dvojnásobku (násobku) počiatočného intervalu P - P. Existujú dva typy blokády SA druhého stupňa. Pre úplnú blokádu SA (tretí stupeň) je charakteristická absencia sínusových vĺn P. V tejto dobe sa na EKG zaznamenávajú náhradné rytmy alebo asystólia..
- Post-extrasystolický útlak SU. Po predsieňových extrasystoloch sa ukáže, že kompenzačná pauza a niekoľko ďalších intervalov P - P sú dlhšie ako počiatočný srdcový cyklus, alebo po extrasystolách existujú predĺžené sínusové pauzy, ktoré je možné prerušiť vykĺznutím kontrakcií zo stredov automatizmu.
- Chronická fibrilácia predsiení so zriedkavou komorovou frekvenciou (ako výsledok CVS).
- Syndróm bradykardie-tachykardie (vyskytuje sa asi u 50% pacientov s DSU). Charakteristický obraz striedania pomalého sínusového rytmu alebo pomalého rytmu podriadeného kardiostimulátora a tachykardie spravidla supraventrikulárneho pôvodu. Najčastejšie sa zaznamenáva fibrilácia predsiení, ale bežné sú predsieňová tachykardia, predsieňový flutter a recipročná atrioventrikulárna nodálna tachykardia. Menej často sa môže vyskytnúť komorová tachykardia. Prudké spontánne zastavenie epizódy tachykardie je často sprevádzané nadmerným potlačením SU a aktivitou podriadeného kardiostimulátora, v tomto prípade nastáva dlhá pauza v činnosti srdca.

Holterovo monitorovanie (HM) EKG (24–48 hodín) je najinformatívnejším testom v diagnostike DSU. Táto technika nám tiež umožňuje identifikovať všetky EKG formy DSU a iných porúch rytmu. XM EKG umožňuje nielen diagnostikovať charakteristické prejavy DSU počas dňa, ale aj hodnotiť dynamiku srdcového rytmu. Spravidla sa riadia priemernými hodnotami srdcového rytmu počas dňa, v noci a za deň. Srdcová frekvencia sínusového rytmu zdravého človeka sa môže veľmi líšiť v závislosti od stavu odpočinku alebo zaťaženia, dennej doby, veku, pohlavia a ďalších faktorov. U ľudí bez srdcových chorôb a inej významnej patológie je priemerný denný srdcový rytmus v rozmedzí 80–90 úderov / min, priemerný nočný srdcový rytmus je 55–70 úderov / min. Dôležitými znakmi DSU sú epizódy (v priebehu niekoľkých minút alebo viac) sínusovej bradykardie s frekvenciou menej ako 50 úderov / min a ešte spoľahlivejšie - menej ako 40 úderov / min..

Na vyhodnotenie závažnosti zmien zistených na EKG a na vylúčenie autonómnej dysfunkcie sínusového uzla sa vykonávajú testy na prítomnosť drog alebo stres..

Skutočne pozitívny test na atropín (nedostatok správneho zvýšenia alebo zníženia srdcovej frekvencie) je dosť zriedkavý, najmä preto, že je možné pozorovať nedostatočné zvýšenie srdcovej frekvencie pri výraznom zvýšení tónu parasympatickej väzby autonómneho nervového systému, keď je podávaná dávka lieku nedostatočná na jeho elimináciu. U týchto pacientov vedie zavedenie ďalšej dávky atropínu (ďalších 0,02 mg / kg) k paradoxnému, často dvojnásobnému zvýšeniu srdcovej frekvencie..

Je dôležité zdôrazniť, že negatívny atropínový test nevylučuje prítomnosť syndrómu chorého sínusu, pretože podanie atropínu nevylučuje kompenzačnú hypersympatikotóniu. Preto má väčšina pacientov so syndrómom chorého sínusu adekvátny, hoci nie taký výrazný stav ako u pacientov s autonómnou dysfunkciou, zvýšenie srdcovej frekvencie po atropinizácii. Pri autonómnej dysfunkcii sínusového uzla sa srdcová frekvencia zvyšuje na viac ako 90 úderov / min. Na vytvorenie úplnej autonómnej blokády sínusového uzla s následným stanovením jeho skutočnej frekvencie sa intravenózne injikuje 0,1 mg / kg obsidan v prúde po dobu 5 minút alebo 5 mg perorálne a po 10 minútach - atropín. Na výpočet vnútornej frekvencie sínusového uzla použite vzorec 118.1- (vek 0,57)).

Test na izoproterenol.
Isoproterenol sa podáva - 2 - 3 mcg / kg intravenózne. Postup a kritériá sú podobné ako pri teste s atropínom.

Vzorky rýchleho intravenózneho adenozíntrifosfátu (ATP).
Testy s rýchlym intravenóznym podaním ATP sú založené na schopnosti tohto lieku mať dvojfázový účinok: najskôr na niekoľko sekúnd inhibujte automatizmus sínusového uzla a sinoatriálneho vedenia a potom spôsobte reflexnú sínusovú tachykardiu, hlavne v dôsledku periférnej vazodilatácie. Testy ATP sa môžu vykonávať na pozadí počiatočného rytmu a po atropinizácii. V prvom prípade vám umožňujú oddeliť normálnu a zmenenú funkciu sínusového uzla. Normálne do 1 minúty po postupnom podaní 10, 20 a 30 mg ATP hodnota maximálneho intervalu PP nepresahuje 1 400, 1 600 a 1 800 ms. Zavedenie ATP po atropinizácii umožňuje jasnejšie odlíšiť prítomnosť a neprítomnosť syndrómu chorého sínusu. Atropinizácia, ktorá vedie k eliminácii nadmerných parasympatických vplyvov u pacientov s autonómnou dysfunkciou, nemá vplyv na kompenzačnú hypersympatikotoniu. Preto u pacientov s autonómnou dysfunkciou sínusového uzla po adekvátnej atropinizácii je srdcová frekvencia vyššia a sínusové pauzy spôsobené podaním ATP sú menšie ako u pacientov s normálnou funkciou sínusového uzla. Normálne as autonómnou dysfunkciou veľkosť sínusových prestávok po podaní 10, 20 mg ATP na pozadí atropinizácie nepresahuje 1 000 a 1 100 ms, veľká hodnota sínusových prestávok naznačuje prítomnosť syndrómu chorého sínusu. Zvýšenie srdcovej frekvencie v druhej fáze pôsobenia lieku o menej ako 100 úderov / min naznačuje prítomnosť chronotropnej nedostatočnosti.

Cvičebné testy
Pri vykonávaní záťažových testov s normálnou funkciou sínusového uzla by sa mala dosiahnuť submaximálna srdcová frekvencia, ak sa testy nezastavili z dôvodu rozvoja ischémie myokardu, zvýšenia krvného tlaku, ťažkej dýchavičnosti alebo neschopnosti pacienta pokračovať v záťaži z dôvodu fyzickej únavy.
Kritériom pre syndróm chorého sínusu je nedostatočné zvýšenie srdcovej frekvencie: v prvom štádiu menej ako 90 úderov / min, v 2. štádiu - menej ako 100, v 3. a 4. štádiu - menej ako 110 - 125 (u žien je prahová hodnota srdcového rytmu o niečo vyššia)... Pri autonómnej dysfunkcii je zvýšenie srdcovej frekvencie normálne.

Intrakardiálne elektrofyziologické vyšetrenie umožňuje určiť čas zotavenia SA-uzla (pravý a korigovaný), ktorý sa považuje za indikátor jeho automatizmu. V tomto prípade sa predpokladá, že automatizmus sínusového uzla je väčší, tým menej času trvá obnovenie jeho funkcie po potlačení kardiostimulátora impulzmi častej elektrickej stimulácie. Ak tento čas prekročí hodnoty typické pre zdravých ľudí, môžeme hovoriť o chorom sínusovom syndróme. Citlivosť tohto testu na syndróm chorého sínusu však nepresahuje 70%. U pacientov s asymptomatickou dysfunkciou sínusových uzlín sa EFI neodporúča.

Laboratórna diagnostika

Údaje z krvných testov zriedka pomáhajú diagnostikovať DSU. V niektorých prípadoch sa vyžaduje stanovenie ionogramu. Na vylúčenie patológie štítnej žľazy je potrebný skríning hormónov štítnej žľazy.

Odlišná diagnóza

Komplikácie

- Tromboembolické komplikácie (mŕtvice).

Syndróm chorého sínusu

Všeobecné informácie o chorobe

Syndróm chorého sínusu (SSS, dysfunkcia sínusového uzla) je patológia, pri ktorej sínusový uzol generuje a vedie elektrické impulzy príliš pomaly, čo vedie k sínusovej bradykardii a možnej zástave srdca..

Za normálnych okolností sínusový uzol provokuje 60-80 elektrických impulzov za minútu, autonómny nervový systém reguluje tento proces a mení počet srdcových rytmov podľa potrieb tela: zvýšený srdcový rytmus počas cvičenia a spomalenie v pokoji a doba spánku.

Pri syndróme chorého sínusu sa nevytvára dostatok elektrických impulzov, čo vedie k tomu, že krv do orgánov neprúdi úplne.

Ako prvý reaguje na nedostatok krvi mozog. Z dôvodu nedostatočného prísunu kyslíka sa na niekoľko sekúnd objaví silná slabosť, závrat, tmavnutie v očiach a strata vedomia..

Syndróm slabosti sínusového uzla môže byť spôsobený organickým poškodením, autonómnymi a medikačnými poruchami jeho funkcie. Pri absencii závažných sťažností sa liečba syndrómu chorého sínusu začína elimináciou hlavného spúšťača (t.j. patológie).

V prípade sťažností je hlavnou metódou liečby inštalácia kardiostimulátora.

Epidemiológia

Dysfunkcia sínusových uzlín je ochorenie starších ľudí, hoci sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku. Priemerný vek pacienta s dysfunkciou sínusových uzlín je 68 rokov. Syndróm chorého sínusu sa vyvíja u jedného z každých 600 pacientov so srdcovým zlyhaním vo veku 65 rokov a viac. Muži a ženy trpia SSSU rovnako.

Príčiny syndrómu chorého sínusu

Najbežnejšou príčinou dysfunkcie sínusového uzla je vekom podmienená fibróza, ktorá ovplyvňuje sínusový uzol (drobná štruktúra v pravej predsieni, ktorá generuje elektrický impulz srdca). Fibróza znamená, že normálne tkanivo je nahradené formou jazvového tkaniva. Keď fibróza ovplyvňuje sínusový uzol, môže sa vyskytnúť bradykardia. A keď je bradykardia spôsobená problémom so sínusovým uzlom, nazýva sa to „sínusová bradykardia“..

Rovnaká fibróza súvisiaca s vekom ovplyvňujúca sínusový uzol môže mať vplyv aj na samotný predsieňový sval. Táto generalizovaná fibrilácia predsiení vedie k fibrilácii predsiení, ktorá často sprevádza syndróm chorého sínusu..

Táto fibróza môže navyše pôsobiť aj na AV uzol. Ak sa to stane, sínusová bradykardia môže byť sprevádzaná epizódami srdcového bloku (porušenie vedenia elektrického impulzu vodivým systémom srdca). Pri SSS teda môžu existovať dve príčiny bradykardie - sínusová bradykardia a srdcová blokáda..

V niektorých prípadoch môžu iné ochorenia postihnúť sínusový uzol a spôsobiť sínusovú bradykardiu. Medzi tieto choroby patria:

• amyloidóza (stav, pri ktorom sa bielkovina nazývaná amyloid ukladá v tkanivách alebo orgánoch);
• sarkoidóza;
• Chagasova choroba;
• hemochromatóza (prebytok železa v krvi);
• svalová dystrofia (dedičný stav, pri ktorom sú poškodené a oslabené svaly tela);
• hypotyreóza;
• záškrt (infekcia, ktorá môže poškodiť srdcový sval);
• tupá trauma srdca.

Fibróza spojená so starnutím je však najčastejšou príčinou syndrómu chorého sínusu..

Príznaky syndrómu chorého sínusu

Najnápadnejšie príznaky sú zvyčajne príznaky spojené s pomalou srdcovou frekvenciou, ktoré zahŕňajú:

• ľahká únava;
• závraty;
• búšenie srdca (abnormálne srdcové rytmy);
• pomalý srdcový rytmus (bradykardia);
• synkopa;
• bolesť v hrudi;
• poruchy spánku;
• problémy s pamäťou;
• lapanie po dychu;
• zmätok, zmeny logického myslenia, osobnosti a správania.

U niektorých ľudí so syndrómom chorého sínusu sa tieto príznaky vyskytujú iba vtedy, keď sa snažia namáhať (zvýšiť aktivitu) a cítiť sa v pokoji skvele. V týchto prípadoch je hlavným problémom neschopnosť primerane zvýšiť srdcovú frekvenciu počas aktivity, čo je stav nazývaný „chronotropná nekompetentnosť“..

Syndróm chorého sínusu a fibrilácia predsiení

Ľudia s ochorením sínusových uzlín, ktorí majú tiež epizódy fibrilácie predsiení (fibrilácia predsiení), majú často príznaky spôsobené sínusovou bradykardiou a môžu mať tiež príznaky tachykardie (zvýšená srdcová frekvencia), najmä búšenie srdca. Ľudia s epizódami pomalého aj rýchleho srdcového rytmu majú syndróm bradykardie-tachykardie alebo „syndróm brady-tachy“ (tj. Striedavé obdobia tachykardie a bradykardie)..

Najnepríjemnejším príznakom spojeným s bradi-takhi syndrómom je mdloba. Strata vedomia sa zvyčajne vyskytuje okamžite po náhlom ukončení fibrilácie predsiení, čo má za následok predĺženú pauzu srdcového rytmu.

Táto dlhá pauza nastáva, pretože keď je sínusový uzol už „chorý“, epizóda fibrilácie predsiení má tendenciu ďalej potláčať jeho funkciu. Keď sa teda fibrilácia predsiení náhle zastaví, môže trvať niekoľko sekúnd, kým sa sínusový uzol „prebudí“ a začne znova generovať elektrické impulzy..

Počas tohto intervalu nemusí dôjsť k tlkotu srdca po dobu 10 sekúnd alebo viac, čo môže mať za následok zmätok alebo mdloby.

Kedy navštíviť lekára?

Je dôležité okamžite vyhľadať lekára, ak sa u vás vyskytne niektorý z nasledujúcich príznakov, najmä ak máte v rodinnej anamnéze srdcové choroby. Môžu to byť príznaky srdcového infarktu alebo skorej zástavy srdca. Medzi znaky, na ktoré si treba dať pozor, patria:

• neustála únava;
• bolesť v hrudi;
• namáhavé dýchanie;
• silné potenie;
• pretrvávajúci závrat;
• bolesť alebo nepohodlie v hornej časti tela;
• častý je zmätok alebo panika;
• bolesť brucha;
• nevoľnosť a zvracanie;
• časté mdloby.

Ak sa u vás vyskytne niektorý z vyššie uvedených príznakov SSS, čo najskôr navštívte svojho lekára.

Diagnostika

Diagnóza syndrómu chorého sínusu nie je zvyčajne zložitá. Správna diagnóza je najčastejšie zrejmá, ak má osoba, ktorá sa sťažuje na typické príznaky, na elektrokardiograme (EKG) výraznú sínusovú bradykardiu. Syndróm slabého sínusu je diagnostikovaný aj pri syndróme „brady-tachy“, keď má pacient s ochorením sínusových uzlín aj epizódy fibrilácie predsiení (fibrilácia predsiení).

Pretože fibróza, ktorá spôsobuje ochorenie sínusového uzla, niekedy ovplyvňuje AV uzol, ľudia s brady-tachy syndrómom môžu mať tiež čiastočnú srdcovú blokádu, a teda relatívne nízku srdcovú frekvenciu, keď sú v stave fibrilácie predsiení..

Teda vždy, keď sa u osoby s fibriláciou predsiení zistí relatívne pomalý srdcový rytmus (pri absencii liekov na spomalenie srdcového rytmu), malo by to lekárovi jasne naznačiť, že je pravdepodobne prítomný aj syndróm chorého sínusu..

Lekári môžu tiež diagnostikovať chronotropnú nekompetentnosť jednoduchým sledovaním srdcovej frekvencie pacienta počas cvičenia, napríklad pri záťažovom teste. Pretože chronotropická nekompetencia je u starších ľudí pomerne častá a je ľahko liečiteľná (pomocou kardiostimulátora reagujúceho na frekvenciu).

U starších dospelých, ktorí pociťujú miernu až strednú únavu, je dôležité zabezpečiť, aby ich lekári hodnotili správne.

Liečba syndrómu chorého sínusu

Takmer všetci ľudia so syndrómom chorého sínusu by mali byť liečení permanentným kardiostimulátorom.

Kardiostimulátor (kardiostimulátor) je veľmi malý prístroj, ktorý sa chirurgicky implantuje do hrudníka alebo brucha na reguláciu srdcového rytmu. Robí to vysielaním elektrických impulzov do srdca..

Takmer polovica implantátov kardiostimulátora sa vykonáva z dôvodu problémov spojených s dysfunkciou sínusových uzlín. Implantácia kardiostimulátora je všeobecne ľuďmi dobre tolerovaná a väčšina ľudí nemá žiadne komplikácie.

Kardiostimulátor je obzvlášť dôležitý pre ľudí so syndrómom chorého sínusu z dvoch dôvodov. Po prvé, títo ľudia majú pomerne vysoké riziko mdloby (od tých dlhých prestávok, keď končí fibrilácia predsiení). A za druhé, veľa liekov, ktoré sa často používajú na liečbu fibrilácie predsiení - beta blokátory, blokátory kalciových kanálov a antiarytmické lieky - môže významne zhoršiť ochorenie sínusových uzlín..

Pokrok v technológii kardiostimulátora výrazne zlepšil vyhliadky pacientov s dysfunkciou sínusových uzlín. Kardiostimulátory dodávajú chýbajúce elektrické impulzy z chybnej sínusovej sústavy. Kardiostimulátory nie sú liečbou, ale sú veľmi účinnou liečbou SSS.

Zavedenie kardiostimulátora zabráni mdlobám a umožní lekárovi liečiť fibriláciu predsiení oveľa bezpečnejšie.

Prevencia

V mnohých prípadoch nemožno zabrániť syndrómu chorého sínusu. Prevencia chorôb, ktoré vedú k syndrómu chorého sínusu (pozri vyššie), však môže zlepšiť celkové kardiovaskulárne zdravie a pravdepodobne zabrániť vzniku syndrómu..

Správna výživa, pohyb, udržiavanie zdravej hmotnosti a skončenie s tabakom môžu zabrániť mnohým problémom so srdcom. Pomôcť môžu aj lieky na prevenciu srdcových chorôb.

Záver a prognóza

Pri syndróme chorého sínusu spôsobuje ochorenie sínusového uzla dostatočnú bradykardiu, ktorá vedie k prejavom - najčastejšie miernej únave alebo rozptýleniu. Tento stav môže byť tiež sprevádzaný fibriláciou predsiení, ktorá v kombinácii s ochorením sínusových uzlín zvyšuje pravdepodobnosť epizód mdloby. Syndróm sa lieči implantovaným permanentným kardiostimulátorom.

Prognóza osoby s týmto syndrómom sa veľmi líši v závislosti od typu arytmie, veku osoby a akýchkoľvek ďalších srdcových problémov, ktoré sú prítomné. Spravidla sa syndróm časom zhoršuje. Ľudia, ktorí majú kardiostimulátory na kontrolu srdca, majú však tendenciu robiť dobre..

Príčiny syndrómu chorého sínusu, príznaky a znaky na EKG, liečba a prognóza

S indromom slabosti sínusového uzla - ide o typ funkčnej lézie kardiovaskulárneho systému, pri ktorom prírodný kardiostimulátor nie je schopný generovať impulzy dostatočné na úplné zníženie všetkých štruktúr sily.

Podobný jav sa vyskytuje z patologických dôvodov, je takmer vždy sekundárny. Obnova je možná, je možná aj úplná liečba, ale vyhliadky sú nejasné, v závislosti od základného ochorenia, celkového zdravotného stavu a kvalifikácie odborníka..

Organické odchýlky sú spojené s horšou prognózou, pretože je potenciálne ťažšie normalizovať prácu srdcových štruktúr.

Mechanizmus patológie

Pochopenie podstaty vývoja choroby je určiť anatomické a fyziologické vlastnosti.

Syndróm je založený na porušení normálnej činnosti sínusového uzla. Jedná sa o špeciálny zhluk buniek zodpovedný za generovanie elektrického impulzu dostatočnej sily. Za primeraných podmienok srdce pracuje autonómne, bez vonkajších stimulačných faktorov. Generovanie signálu je úlohou kardiostimulátora.

Pod vplyvom určitých momentov klesá intenzita elektrického impulzu. Pokračuje sa v uskutočňovaní pozdĺž špeciálnych vlákien k atrioventrikulárnemu uzlu a ďalej pozdĺž nôh zväzku His, ale sila je taká malá, že neumožňuje úplné stiahnutie kontrakcie myokardu..

Obnova sa vykonáva radikálnymi, ale nie vždy chirurgickými metódami. Záverom je stimulácia „lenivého“ srdca.

S vývojom patologického procesu dochádza k ešte väčšiemu oslabeniu práce myocytov..

Vyskytuje sa porušenie kontraktility myokardu, klesá výdaj krvi, trpí hemodynamika. Celkové funkčné chyby často vedú k zástave orgánu, infarktu alebo koronárnej nedostatočnosti.

Rozdiely medzi syndrómom chorého sínusu a dysfunkciou SU

V skutočnosti nie je potrebné rozlišovať medzi patologickými procesmi dvoch opísaných typov. Popísané ochorenie sa považuje za zvláštny prípad porušenia kardiostimulátora. Preto sa druhý pojem zovšeobecňuje.

Ak považujeme SSSU za samostatnú odrodu, sú v nej obsiahnuté nasledujúce charakteristické patognomické znaky:

• Prerušovaná bradykardia a tachykardia (stav známy ako syndróm tachy-brady). Toto nie je jediný možný klinický typ procesu..
• Ďalšími formami tohto ochorenia sú odchýlky srdcového rytmu v jednom alebo druhom smere. Vyskytuje sa oslabenie (nie viac ako 40 - 50 úderov za minútu) alebo zvýšenie (zo 100).
• Začína sa to hlavne ráno. V noci sú možné relapsy.

Okrem toho sa vývoj syndrómu chorého sínusu vyskytuje postupne, v priebehu rokov. Ostatné dysfunkcie sa vyznačujú agresivitou, rýchlym pohybom vpred.

Klasifikácia

Typizácia patologického procesu sa vykonáva z mnohých dôvodov..

Na základe pôvodu ochorenia sa hovorí o nasledujúcich typoch:

• Primárne SSSU. Vyvíja sa na pozadí samotných srdcových problémov. Niektorí lekári (teoretici a odborníci z praxe) pod týmto pojmom chápu formovanie procesu bez vonkajších faktorov. Toto je mimoriadne zriedkavá situácia..
• Sekundárna odroda. Vzniká pod vplyvom nekardiálnych príčin. Vyskytuje sa v 30% zaznamenaných prípadov.

V závislosti od aktivity, aktuálne:

• Latentný typ. Určené v 15% situácií. Toto je vo väčšine prípadov najmiernejšia forma, pretože nemá žiadne príznaky a po dlhšiu dobu neprechádza. Možný je aj opak, keď dôjde k pohybu vpred, k zhoršeniu tiež, ale pacient nič necíti.
• Akútne prejavy. Je charakterizovaný výskytom závažného záchvatu tachykardie alebo oslabenia srdcovej frekvencie, s výraznými prejavmi na strane srdcových štruktúr, nervového systému. Často nie je možné rozlíšiť medzi syndrómom chorého sínusu a inými odchýlkami v pohybe. Ďalej je priebeh ochorenia určený neustálymi relapsmi..
• Chronický typ. Príznaky sú neustále. Ale neexistujú žiadne exacerbácie ako také. Intenzita prejavov je tiež minimálna. Hlavne sa prejavuje tachykardiou.

Podľa závažnosti objektívnych organických odchýlok:

• Kompenzovaná forma. Srdce sa stále vyrovnáva s narušením. Aktivujú sa adaptívne mechanizmy, je pozorovaná adekvátna kontraktilita myokardu.

Tento stav môže pretrvávať roky, pacient v tomto prípade ani netuší, že je chorý.

Príznaky chýbajú alebo je klinický obraz minimálny. Mierne búšenie srdca, mierna dýchavičnosť alebo mravčenie v hrudníku. To je všetko, čo na pozadí tohto typu vzniká.

• Dekompenzovaná forma. Viac bežné. Toto je klasická možnosť, pri ktorej sú príznaky dostatočne výrazné na identifikáciu zdravotných problémov. Ale prejavy sú nešpecifické. Vyžaduje sa objektívna diagnostika.

Nakoniec, na základe ich možností pre klinický obraz a prevládajúceho príznaku:

• Bradykardický vzhľad. Srdcová frekvencia klesá. Niekedy na nebezpečných minimálne 40 - 50 úderov za minútu. Niekedy menej. Hrozia akútne stavy, ako napríklad mŕtvica alebo útoky Morgagni-Adams-Stokes. Vyžaduje implantáciu kardiostimulátora.
• Zmiešaný, bradytachysystolický typ. Existuje striedavé striedanie zrýchlenia a spomalenia srdcového rytmu. Je možné spojenie s inými arytmiami, čo zhoršuje prognózu. Úmerné poklesom kvality života.

Predložené klasifikácie sú klinicky dôležité, pretože umožňujú určiť diagnostický vektor a vyvinúť kompetentnú terapeutickú taktiku..

Príčiny

Faktory vývoja sú rozdelené do dvoch skupín. Primárne sú spôsobené narušením činnosti samotného srdca, ako aj krvných ciev. Sekundárne - extrakardiálne momenty a choroby.

Primárny

• Ischemická choroba srdca. Sprevádza pacientov starších ako 40 rokov. V ojedinelých prípadoch je možná tvorba porušení v ranom období..

Záverom je nemožnosť normálneho prívodu krvi do samotných štruktúr srdca.

V dôsledku neustálej hypoxie sa vyvíjajú organické poruchy: svalová hmota rastie, komory sa rozširujú. Slabosť sínusového uzla je možná, ale nie vždy sa pozoruje.

• Autoimunitné patológie ovplyvňujúce srdcové štruktúry a krvné cievy. Vaskulitída, reumatizmus, systémový lupus erythematosus a ďalšie.

Ovplyvňuje svalovú vrstvu. Zničenie tkanív vedie k ich nahradeniu fragmentami jaziev a rozvoju kardiosklerózy.

Nemôžu sa sťahovať, nemajú pružnosť, a teda nemožnosť adekvátnej práce. Krv je čerpaná nižšou rýchlosťou.

V budúcnosti to môže mať za následok celkovú dysfunkciu viacerých orgánov alebo núdzové stavy..

• Zápal srdca (myokarditída) a okolitých štruktúr. Infekčná, menej často autoimunitná genéza. Rekonštrukcia steny nemocnice s použitím antibiotík a kortikosteroidov. Predčasná pomoc vedie k deštrukcii tkaniva, minimu ťažkého zdravotného postihnutia, maximálnej miere úmrtia.

• Kardiomyopatia. Porušenie rastu svalovej vrstvy alebo expanzie komôr srdca. Obe podmienky sú potenciálne smrteľné bez včasnej pomoci. Radikálna liečba je nemožná, na zastavenie procesu je potrebné použitie podporných liekov. Trvanie priaznivého účinku je celý život.

• Operácia srdca. Na prvý pohľad dokonca nepodstatné, podobne ako rádiofrekvenčná ablácia, iné. Pre srdcové štruktúry neexistujú žiadne bezpečné postupy. Vždy existujú riziká komplikácií. Takže na pozadí kauterizácie veľkej oblasti alebo pri liečbe funkčne aktívnej a zdravej oblasti je pravdepodobnosť arytmie vyššia..
• Trauma srdca. Sú spôsobené modrinami hrudníka, zlomeninami rebier.
  Vrodené a získané organické abnormality vo vývoji srdcových štruktúr. Majú plurálnu povahu. Najtypickejšie sú prolaps mitrálnej chlopne, ďalšie stavy spôsobujúce reverzný prietok krvi (regurgitácia), aortálna insuficiencia a mnoho ďalších. V počiatočných štádiách sa nijako neprejavujú. Možno absencia príznakov porúch až do začiatku smrti.

V zriedkavých prípadoch pokročilá hypertenzia.

Sekundárne faktory

Extrakardiálne problémy sú menej časté:

• Intoxikácia výraznej povahy. Štát má veľa dôvodov. Od pokročilého štádia rakoviny po otravu soľou kovov, dekompenzované ochorenia pečene.
• Autonómna dysfunkcia (VGSU) je bežná. Možno dočasné oslabenie sínusového uzla v dôsledku zvracania, kašľa, zmien polohy tela, meteorologickej závislosti, športu. Svoju úlohu zohráva aj dystónia. Ale to nie je diagnóza, ale príznak tejto alebo tej choroby..
• Predávkovanie antihypertenzívami a liekmi stimulujúcimi srdce. Dlhodobé použitie týchto prostriedkov vedie k podobnému výsledku..
• Metabolické procesy spojené so zhoršeným metabolizmom draslíka, horčíka.
• Syfilis, HIV, tuberkulóza. Nebezpečné infekčné alebo vírusové procesy.
• Vek od 50 rokov. Telo stráca schopnosť adekvátne sa prispôsobiť škodlivým vonkajším a vnútorným faktorom. Preto sú riziká vzniku patológií srdcového profilu vyššie.
• Predĺžený pôst, kachexia. Vzniká ako výsledok objektívnych procesov (rakovina, infekcie, Alzheimerova choroba, vaskulárna a iná demencia) alebo zámerného odmietania potravy (strava, anorexia)..
• Lézie endokrinného profilu. Cukrovka, hypertyreóza (nadmerná produkcia hormónov štítnej žľazy), reverzný proces, nedostatok nadobličiek..

Pri absencii údajov o organických patológiách hovoria o idiopatickej forme. Toto je tiež bežná možnosť..

Obnova spočíva v zastavení príznakov. Účinnosť takéhoto opatrenia je kontroverzná, bez etiologickej zložky je činnosť neúplná.

Príznaky

Prejavy závisia od formy a závažnosti patologických abnormalít. Možné príznaky zahŕňajú:

• Bolesť v hrudi. Intenzita je rôzna, od mierneho pocitu brnenia po silné záchvaty nepohodlia. Napriek jeho výraznej závažnosti je nemožné hovoriť o pôvode bez dôkladnej diagnostiky..
• Pocit búšenia srdca, chvenie, dunivé údery. V tomto prípade je tachykardia nahradená opačným javom. Epizódy trvajú 15 až 40 minút a trochu viac.
• Dýchavičnosť. Neúčinnosť pľúcnych štruktúr je dôsledkom hypoxie tkanív. Týmto spôsobom sa telo snaží normalizovať metabolizmus kyslíka. V počiatočnom štádiu, keď ešte nie sú žiadne chyby (veľkosť srdca je normálna, svalová vrstva tiež, systémy fungujú stabilne), sa symptóm objaví iba pri zvýšenej aktivite. Stále je ťažké si to všimnúť. V neskoršej dobe je intenzívna dýchavičnosť aj v pokoji. V rámci rozšírenej diagnostiky sa vykonávajú špecifické testy (napríklad bicyklová ergometria).
• Arytmie iného typu. Okrem urýchlenia práce srdca, fibrilácie, skupinových alebo jednotlivých extrasystolov.

Nebezpečenstvo konkrétneho typu sa zisťuje počas EKG a dynamického pozorovania. Potenciálne letálne formy sa vyvíjajú o niečo neskôr od začiatku hlavného patologického procesu.

Mozgové štruktúry trpia v dôsledku hemodynamických porúch a zníženej výživy mozgu:

• Tinitus, zvonenie.
• Vertigo. Dospeje k bodu, že pacient nemôže normálne navigovať v priestore. Vnútorné ucho, mozoček trpí.
• Cephalalgia neurčeného pôvodu. Svojou povahou pripomína vysoký krvný tlak alebo migrénu.
• Mdloby, synkopa. Až niekoľkokrát denne.
• Mentálne poruchy. Podľa typu depresívnych epizód predĺženej povahy, agresivity, zvýšenej podráždenosti.
• Kognitívne a mnestické abnormality. Pacient si nedokáže spomenúť na dôležité veci, vyplniť nové informácie. Účinnosť myslenia klesá.
• Pocit necitlivosti končatín, slabosť, ospalosť.

• Bledosť pokožky.
• Cyanóza nasolabiálneho trojuholníka.
• Znížená realizovateľnosť, schopnosť slúžiť sebe v každodennom živote.

Príznaky slabosti sínusového uzla sú určené mozgovými, srdcovými a všeobecnými prejavmi.

Prvá pomoc pri útoku

Metódy predlekárskeho ožiarenia naznačujú jasný algoritmus:

• Volanie sanitky. Vykonáva sa najskôr. Akútne záchvaty sprevádza výrazná klinika a príznaky sú nešpecifické. Niektoré podmienky sú možné, až smrteľné.
• Meranie krvného tlaku, srdcového rytmu. Oba ukazovatele sa na pozadí odchýlok menia smerom nahor. Menej často je možná asymetria (vysoký krvný tlak s bradykardiou).
• Otvorte okno, okno na čerstvý vzduch. Na hlavu a hrudník si položte kúsok látky namočený v studenej vode.
• Ľahnite si, hýbte sa čo najmenej.

Nemôžete používať drogy, rovnako ako by ste sa nemali uchýliť k ľudovým receptom.

Obnova rytmu pri zrýchlení srdcového rytmu sa vykonáva vagovými metódami: hlboké dýchanie, tlak na očné bulvy (pri absencii oftalmologických stavov).

V prípade zastavenia srdca je indikovaná masáž (120 pohybov za minútu, stlačenie hrudnej kosti o niekoľko centimetrov).

Pacienta je možné z mdloby odstrániť pomocou amoniaku. Roztok amoniaku nie je potrebné vkladať pod nos pacienta, možné popáleniny dýchacích ciest.

Je potrebné navlhčiť vatový tampón a niekoľkokrát ho držať pred tvárou obete, asi 5 - 7 cm, kým sa vedomie neobnoví, odporúča sa otočiť hlavu nabok a uvoľniť jazyk.

Po príchode sanitky je rozhodnuté o otázke prevozu pacienta do nemocnice. Nemali by ste odmietnuť, musíte zistiť zdroj fenoménu, ktorý sa začal.

Diagnostika

Pacienti sú vyšetrení kardiológmi. Na určení pôvodu procesu sa môžu podieľať aj špecialisti na patológie CNS a hormonálne problémy..

• Ústny pohovor s osobou a zhromažďovanie anamnestických údajov.
• Meranie krvného tlaku, počítanie srdcového rytmu.
• Elektrokardiografia. Základná technika. Poskytuje príležitosť na krátkodobé stanovenie povahy funkčných porúch.
• Denné sledovanie. Záverom je hodnotenie krvného tlaku a srdcovej frekvencie v priebehu 24 hodín.
• Echokardiografia. Vizualizácia srdcových štruktúr. Jedna z hlavných metód včasného zisťovania organických defektov.
• MRI, ako je uvedené pre čisté obrázky.
• Koronografia.

Tiež posúdenie neurologického stavu, krvný test na hormóny, všeobecný, biochemický. Diagnostika sa vykonáva ambulantne alebo stacionárne. V druhom prípade sa to stane rýchlejšie.

Znaky EKG

Slabá práca sínusového uzla má na kardiograme niekoľko špecifických vlastností:

• Úplné zmiznutie P vĺn.
• Deformácia vrcholov, predčasný výskyt komplexu QRS, jeho absencia.
• Mimoriadne kontrakcie na pozadí extrasystoly, ktoré sa často vyskytujú.
• Bradykardia alebo zrýchlená srdcová činnosť.

Existuje mnoho ďalších charakteristických vlastností. Terciárne alebo sekundárne patológie sú blokády, fibrilácia. Niektoré znaky sú umiestnené na iných.

Cesty liečby

Podstatou terapie je odstránenie základnej patológie (etiotropná technika) a zmiernenie príznakov. Používajú sa lieky, menej často sa vykonáva chirurgický zákrok.

• Antiarytmické. V rámci obnovy primeraného rytmu.
• Antihypertenzívum. Odlišné typy. Od blokátorov vápnikových kanálov po ACE inhibítory.
• Stimulanty (epinefrín, atropín) sa používajú na pozadí mimoriadnych okolností. S veľkou opatrnosťou.

Srdcové glykozidy sa väčšinou nepoužívajú kvôli možnej zástave srdca.

Chirurgická technika zahrnuje implantáciu kardiostimulátora a elimináciu malformácií srdcových štruktúr.

Liečba nebude fungovať, ak sú prítomné komplikujúce faktory. Zabraňujú nielen adekvátnemu zotaveniu, spomaleniu alebo úplnej neutralizácii účinku, ale tiež zvyšujú riziko nebezpečných následkov..

• Vzdajte sa zlých návykov: fajčenie, pitie alkoholu, drogy.
• Pri dlhodobej liečbe somatických a duševných porúch je potrebné upraviť terapeutický kurz tak, aby nepoškodil srdce.
• Doprajte si primeraný odpočinok (8 hodín spánku za noc).

Diéta nehrá špeciálnu úlohu. Odporúča sa však obohatiť jedálniček, konzumovať viac potravín obsahujúcich draslík, horčík, bielkoviny.

Prognózy a možné komplikácie

Výsledok procesu je určený závažnosťou stavu, štádiom, dynamikou a zdravotným stavom pacienta všeobecne. Úmrtnosť je minimálna.

Smrť je dôsledkom sekundárnej alebo terciárnej choroby. Priemerná miera prežitia je 95%.

Po pripojení fibrilácie extrasystol prudko poklesne na 45%. Liečba normalizuje prognózu.

• Zástava srdca.
• Infarkt.
• Mŕtvica.
• Koronárna nedostatočnosť.
• Kardiogénny šok.
• Cievna demencia.

Nakoniec

Sínusový uzol je súhrn buniek, ktoré generujú elektrický impulz, ktorý prispieva ku kontrakcii všetkých srdcových štruktúr.

Slabosť tejto formácie vedie k nedostatočnej činnosti orgánu. Neschopnosť poskytnúť krv nielen vzdialeným systémom, ale aj sebe.

Dôvody sú rôzne, čo vedie k značnej zložitosti včasnej diagnostiky..

Liečba je vykonávaná kardiológom alebo špecializovaným chirurgom. Trvanie terapie môže byť až desaťročia. Celoživotná podpora je v niektorých prípadoch jedinou možnosťou.