Polyneuropatia - čo to je: 3 hlavné príznaky

Polyneuropatia sa prejavuje vážnym poškodením nervového systému, zvyčajne v periférnych oblastiach. Pri tomto ochorení sa počas diagnostiky odhalí silné poškodenie nervového systému v periférnych oblastiach. Toto ochorenie sa najčastejšie vyskytuje pri alkoholizme, poškodení pečene, diabetes mellitus a tiež pri otravách niektorými látkami..

Príznaky polyneuropatie

Každý človek má polyneuropatiu rôznymi spôsobmi, napríklad sa začína poškodzovať najmenšia krvná cieva, z ktorej sú vyživované nervy, ateroskleróza, cukrovka. A ak je telo otrávené alkoholom, drogami, ako aj olovom a určitými liekmi, trpí obal nervových vlákien.

Choroba sa tiež môže vyskytnúť v dôsledku metabolických porúch, autoimunitných chorôb.

Ak sa choroba nelieči, potom začne postupovať. Koža môže byť tenšia a nechty krehké.

Príznaky polyneuropatie sú znížený prietok krvi, bolesť, necitlivosť a tras v končatinách.

Existujú aj ďalšie príznaky tohto ochorenia:

  1. Úplne prvými príznakmi tohto ochorenia sú bolesť, zvýšená alebo znížená hmatová citlivosť, mravčenie, hrôzostrašný pocit.
  2. Náhla necitlivosť končatín rúk a nôh, opuch dolných končatín, slabosť svalov, zatiaľ čo pre človeka je ťažké sa pohybovať a dvíhať akékoľvek predmety.
  3. Môžu sa vyskytnúť príznaky ako chvenie končatín vrátane prstov na rukách a nohách, potenie, dýchavičnosť, búšenie srdca, nedostatok koordinácie a závraty..

Závažnosť všetkých príznakov u každého človeka môže byť úplne odlišná, od jemných prejavov, ktoré pomaly prechádzajú niekoľko rokov, až po prejavy náhlych jasných príznakov, ktoré sa objavia doslova v priebehu niekoľkých mesiacov..

Čo to je: polyradikulopatia

Polyradikulopatia je skupina chorôb, kvôli ktorým sú poškodené nielen periférne nervy, ale aj niektoré nervové korene. S touto chorobou sa pozoruje svalová slabosť a senzorické poruchy, ako aj takmer úplná absencia šľachových reflexov. Postupne s rozvojom ochorenia môže dôjsť k bolesti, objaví sa slabosť v nohách. Slabosť sa navyše môže rozšíriť na celé telo..

Toto ochorenie sa môže vyskytnúť z rôznych dôvodov:

  1. Akútna polyradikulopatia sa môže vyskytnúť v dôsledku respiračných a gastrointestinálnych infekcií. Po prekonaní infekcie sa môžu prvé príznaky vývoja tohto ochorenia vyskytnúť do 4 - 7 dní. Liečba u človeka spočíva v zavedení imunoglobulínu v závažných prípadoch, ako aj v prevencii trombózy a upchatia pľúcnej tepny..
  2. Sexuálne prenosné choroby, ako je syfilis, môžu po niekoľkých rokoch spôsobiť ochorenie. Prvými príznakmi sú záchvatové bolesti v nohách, nestabilná chôdza. V urogenitálnom systéme existujú porušenia. Aby sa zbavili polyradikulopatie, lekári najskôr liečia základnú príčinu, to znamená syfilis, a potom neurologické komplikácie..
  3. Najbežnejšou príčinou polyradikulopatie je alkoholizmus, denná konzumácia alkoholu môže spôsobiť nielen cirhózu pečene, ale aj toto ochorenie.

V takom prípade osoba pociťuje príznaky, ako je intenzívna bolesť dolných končatín. Dochádza k poklesu reflexov a môžu sa vytvárať aj trofické vredy. Liečba spočíva v úplnom odmietnutí alkoholu, vymenovaní vitamínov a terapii samotného syndrómu.

Myelinopatia - čo to je

Myelinopatia je špecifická skupina chorôb, pri ktorých sa ničí membrána neurónov, ktorá sa nazýva myelín. Tento proces môže mať vplyv na nervové zakončenia centrálneho nervového systému aj na neuróny periférneho nervového systému. S takouto chorobou sa prechod nervových impulzov zhoršuje a niekedy výrazne.

Príčiny tohto ochorenia sú najčastejšie autoimunitné procesy, oveľa menej často genetické poruchy.

Myelinopatia môže byť tiež spôsobená dlhodobým užívaním neuroleptík, ktoré sú určené na liečbu psychotických stavov..

Táto skupina chorôb zahŕňa:

  1. Autoimunitné ochorenie, pri ktorom sa vyskytuje slabosť končatín predovšetkým u myší, poruchy citlivosti prstov na rukách a nohách. Bolesti chrbta sa často vyskytujú predovšetkým v panvovom páse. Môže dokonca dosiahnuť potlačenie dýchacích funkcií, v takomto prípade musí byť človek hospitalizovaný, aby sledoval stav a potrebnú liečbu.
  2. Pri degeneratívnych zmenách v myelínovom obale možno pozorovať aj zmeny vo svalových tkanivách, ich čiastočnú atrofiu. Môžu sa vyskytnúť zmeny v mieche, predovšetkým v bedrovej a krčnej chrbtici.
  3. Úplne prvým znakom je strata svalovej hmoty, ako aj porušenie extenzívnych svalov chodidla.

Demyelinizácia (to znamená postupná deštrukcia myelínových obalov) sa zistí iba inštrumentálnym vyšetrením pomocou MRI, ako aj metódou elektrického záznamu svalovej aktivity pomocou špeciálnych prístrojov.

Prognóza polyneuropatie

Táto skupina chorôb vzniká z iných ochorení. Liečba tejto skupiny chorôb pozostáva z pravidelných cyklov, niekedy dlhých. Spravidla sa spočiatku vyžaduje odstránenie základnej príčiny, ktorou môže byť diabetes mellitus alebo liečba závislosti od alkoholu. Na určenie základného a sprievodného ochorenia je v každom prípade potrebná úplná diagnóza tela. Po stanovení diagnózy lekár predpíše liečbu základnej choroby aj skupiny. Ak sa hlavná príčina, ktorá vyvolala polyneuropatický syndróm, úspešne odstráni, potom má následná liečba polyneuropatie všeobecne priaznivú prognózu.

Dôležité:

  1. Okrem eliminácie hlavných príznakov pomocou rôznych liekov, masáží sa široko používa cvičebná terapia.
  2. V prípade zníženia motorickej aktivity končatín alebo jeho úplnej absencie sa na obnovenie pohybov používajú špeciálne komplexy.
  3. Ale ak je táto skupina chorôb spôsobená nejakým genetickým defektom, potom v takom prípade nebude možné z tejto skupiny chorôb úplne vyliečiť..

Lekári predpisujú liekovú terapiu, ktorá je zameraná na spomalenie vývoja patológií a dotovanie stavu človeka.

Príčiny polyneuropatie

Polyneuropatický syndróm je pomerne častý u ľudí s poškodením periférneho nervového systému. Prvými príznakmi tohto ochorenia sú bolesti nôh a rúk. Pre človeka je ťažké sa pohybovať a s progresiou ochorenia je narušená citlivosť, ako aj pokles jeho sily. Existuje veľa dôvodov pre túto chorobu, ale existuje niekoľko hlavných dôvodov, kvôli ktorým sa táto patológia vyskytuje.

Otrava tela, nezdravý životný štýl a rôzne zápalové procesy môžu byť príčinou polyneuropatie.

Menovite:

  • Otrava človeka rôznymi látkami, napríklad olovom, ortuťou, a táto patológia sa tiež často určuje u ľudí vedúcich nezdravým životným štýlom, u osôb zneužívajúcich alkohol;
  • Ochorenie môžu vyvolať rôzne zápalové procesy v tele, najmä vírusové alebo bakteriálne ochorenia môžu komplikovať a spôsobiť toto ochorenie;
  • Polyneuropatiu a jej odrody môžu vyvolať endokrinné choroby, nedostatok vitamínov, genetika a dokonca aj autoimunitné procesy..

V niektorých prípadoch môže byť táto skupina chorôb vyprovokovaná onkologickými procesmi, nedostatočnou výživou tela vrátane nedostatku vitamínov. Toto ochorenie sa prejavuje u ľudí nekontrolovaným užívaním rôznych liekov, doplnkov výživy atď. Zápalová polyneuralgia je závažná neurológia.

Diagnóza polyneuropatie

Diagnóza tohto ochorenia je dosť zložitá a dokonca ani lekár niekedy nedokáže vždy správne diagnostikovať, pretože príznaky tohto ochorenia sú podobné ako pri ochoreniach iných ochorení. Po kontaktovaní lekára je okrem absolvovania obvyklých testov a pri podozrení na túto chorobu predpísaná neurológom aj ďalšia štúdia, ktorá zahŕňa predovšetkým predbežné vyšetrenie odborníkom a reflexný test.

Potom sú pridelené ďalšie štúdie, ktoré zahŕňajú:

  • Röntgen, ultrazvuk, MRI, po obdržaní všetkých výsledkov možno zavolať konzultáciu pozostávajúcu z neurológa, endokrinológa, terapeuta a v prípade potreby ďalších odborníkov;
  • Pre toto ochorenie je tiež predpísaná nervová biopsia, aby sa preskúmala získaná vzorka a určil sa celkový stav nervu;
  • Ak neuropatiu určí lekár, môžu sa na odlíšenie tohto ochorenia predpísať aj rôzne elektrofyziologické štúdie, pretože existujú rôzne typy, napríklad axonálne a demyelinizačné..

Keď sú dokončené všetky štúdie a určí sa príčina tohto ochorenia, potom sa najskôr lieči choroba, ktorá spôsobila túto patológiu, až potom sa aplikuje priama liečba polyneuropatie..

Choroba polyneuropatie - čo to je (video)

Neuroopatia a jej rôzne typy, napríklad polyneuralgia, polyradikuloneuropatia, porfyrická neuropatia, sú závažné ochorenia, ktoré si vyžadujú vážne a v niektorých prípadoch dlhodobé liečenie, aby sa obnovilo zdravie človeka..

Demyelinizačné ochorenie centrálneho nervového systému

Demyelinizačné ochorenia mozgu a miechy sú patologické procesy, ktoré vedú k deštrukcii myelínového obalu neurónov, k zhoršeniu prenosu impulzov medzi nervovými bunkami mozgu. Predpokladá sa, že etiológia chorôb je založená na interakcii dedičnej predispozície tela a určitých environmentálnych faktorov. Porušenie prenosu impulzov vedie k patologickému stavu centrálneho nervového systému.

Čo sú to za choroby

Existujú nasledujúce typy demyelinizačných chorôb:

  • k demyelinizačným ochoreniam centrálneho nervového systému patrí roztrúsená skleróza. Demyelinizačné ochorenie, roztrúsená skleróza je najbežnejšou patológiou. Skleróza multiplex sa vyznačuje rôznymi príznakmi. Prvé príznaky sa objavujú vo veku 20 - 30 rokov, ženy sú častejšie choré. Skleróza multiplex je diagnostikovaná prvými príznakmi, ktoré ako prvé popísal psychiater Charcot - mimovoľné oscilačné pohyby očí, tras, skandovaná reč. Pacienti majú tiež oneskorenie močenia alebo veľmi časté močenie, absenciu brušných reflexov, bledosť časových polovíc optických nervov;
  • ADEM alebo akútna diseminovaná encefalomyelitída. Začína sa akútne, sprevádzané ťažkými mozgovými poruchami a prejavmi infekcie. Choroba sa často vyskytuje po vystavení bakteriálnej alebo vírusovej infekcii a môže sa vyvinúť spontánne;
  • difúzne diseminovaná skleróza. Je charakterizovaná léziami miechy a mozgu, prejavuje sa vo forme konvulzívneho syndrómu, apraxie, duševných porúch. Smrť nastáva v období od 3 do 6-7 rokov po diagnostikovaní ochorenia;
  • Devikova choroba alebo akútna optická neuromyelitída. Ochorenie začína ako akútny proces, je ťažké, progreduje a zasahuje optické nervy, čo spôsobuje úplnú alebo čiastočnú stratu zraku. Vo väčšine prípadov dôjde k smrti;
  • Baloova choroba alebo koncentrická skleróza, periaxiálna koncentrická encefalitída. Nástup choroby je akútny, sprevádzaný horúčkou. Patologický proces pokračuje paralýzou, zrakovými poruchami a epileptickými záchvatmi. Priebeh ochorenia je rýchly - smrť nastáva po niekoľkých mesiacoch;
  • leukodystrofie - v tejto skupine sú choroby, ktoré sa vyznačujú poškodením bielej hmoty mozgu. Leukodystrofie sú dedičné choroby, v dôsledku defektu génu je narušená tvorba myelínového obalu nervov;
  • progresívna multifokálna leukoencefalopatia je charakterizovaná poklesom inteligencie, epileptickými záchvatmi, rozvojom demencie a iných porúch. Očakávaná dĺžka života pacienta nie je dlhšia ako 1 rok. Ochorenie sa vyvíja v dôsledku zníženej imunity, aktivácie vírusu JC (ľudský polyomavírus 2), sa často vyskytuje u pacientov s infekciou HIV, po transplantácii kostnej drene, u pacientov so zhubnými krvnými ochoreniami (chronická lymfocytová leukémia, Hodgkinova choroba);
  • difúzna periaxiálna leukoencefalitída. Dedičné ochorenie, častejšie postihuje chlapcov. Spôsobuje zhoršenie zraku, sluchu, reči a ďalšie poruchy. Postupuje rýchlo - priemerná dĺžka života je niečo vyše roka;
  • syndróm osmotickej demyelinizácie - vyskytuje sa veľmi zriedka, vyvíja sa v dôsledku nerovnováhy elektrolytov a množstva ďalších dôvodov. Rýchle zvýšenie hladín sodíka vedie k strate vody a rôznych látok mozgovými bunkami, čo vedie k deštrukcii myelínových obalov nervových buniek mozgu. Postihnutá je jedna zo zadných častí mozgu - Varolievov most, ktorý je najcitlivejší na myelinolýzu;
  • myelopatia je všeobecný pojem pre lézie miechy, ktoré majú rôzne príčiny. Táto skupina zahŕňa: tabes dorsum, Canavanovu chorobu a ďalšie choroby. Choroba Canavan je genetické, neurodegeneratívne autozomálne recesívne ochorenie, ktoré postihuje deti a spôsobuje poškodenie nervových buniek v mozgu. Toto ochorenie je najčastejšie diagnostikované u aškenázskych Židov žijúcich vo východnej Európe. Chrbtová karta (lokomotorická ataxia) je neskorá forma neurosyfilisu. Ochorenie je charakterizované poškodením zadných stĺpov miechy a koreňov miechových nervov. Toto ochorenie má tri stupne vývoja s postupným zvyšovaním príznakov poškodenia nervových buniek. Koordinácia pri chôdzi je narušená, pacient ľahko stratí rovnováhu, práca močového mechúra je často narušená, objavujú sa bolesti dolnej končatiny alebo dolnej časti brucha, ostrosť zraku klesá. Najťažšie tretie štádium je charakterizované stratou citlivosti svalov a kĺbov, areflexiou šliach nôh, rozvojom astereognózy, pacient sa nemôže hýbať;
  • Guillain-Barrého syndróm - vyskytuje sa v akomkoľvek veku, týka sa zriedkavého patologického stavu, ktorý je charakterizovaný poškodením periférnych nervov tela vlastným imunitným systémom. V závažných prípadoch dochádza k úplnej paralýze. Vo väčšine prípadov sa pacienti adekvátnou liečbou úplne zotavia;
  • neurálna amyotrofia Charcot-Marie-Tooth. Chronické dedičné ochorenie charakterizované progresiou ovplyvňuje periférny nervový systém. Vo väčšine prípadov dochádza k deštrukcii myelínového obalu nervových vlákien, existujú formy ochorenia, pri ktorých sa zistí patológia axiálnych valcov v strede nervového vlákna. V dôsledku poškodenia periférnych nervov odumierajú šľachové reflexy, dochádza k atrofii svalov dolných a potom horných končatín. Toto ochorenie patrí k progresívnym chronickým dedičným polyneuropatiám. Táto skupina zahŕňa: Refsumovu chorobu, Russi-Levyho syndróm, Dejerine-Sottovu hypertrofickú neuropatiu a ďalšie zriedkavé choroby.

Genetické choroby

Keď dôjde k poškodeniu nervového tkaniva, telo reaguje reakciou - zničením myelínu. Choroby, ktoré sú sprevádzané deštrukciou myelínu, sa delia na dve skupiny - myelinoklastickú a myelinopatiu. Myelinoklastika je deštrukcia membrány pod vplyvom vonkajších faktorov. Myelinopatia je geneticky podmienená deštrukcia myelínu spojená s biochemickým defektom v štruktúre membrány neurónov. Zároveň sa takéto rozdelenie do skupín považuje za podmienené - prvé prejavy myelinoklastu môžu naznačovať predispozíciu človeka k ochoreniu a prvé prejavy myelinopatie môžu byť spojené so škodami spôsobenými vonkajšími faktormi. Skleróza multiplex sa považuje za ochorenie ľudí s genetickou predispozíciou k deštrukcii neuronálnej membrány, metabolickým poruchám, nedostatku imunitného systému a prítomnosti pomalej infekcie. Medzi genetické demyelinizačné choroby patria: Charcot-Marie-Toothova nervová amyotrofia, Dejerine-Sottova hypertrofická neuropatia, difúzna periaxiálna leukoencefalitída, Canavanova choroba a mnoho ďalších chorôb. Genetické demyelinizačné choroby sú menej časté ako autoimunitné demyelinizačné choroby.

ICD kód 10

Demyelinizačné choroby mozgu ICD 10 majú kódy:

  • G35-G37 - demyelinizačné choroby centrálneho nervového systému;
  • G35 - roztrúsená skleróza;
  • G37 - iné demyelinizačné ochorenia centrálneho nervového systému. Choroby sú rôzne;
  • G37.9 - Nešpecifikované demyelinizačné ochorenie centrálneho nervového systému.

Choroby nervového systému sa vyskytujú v ICD 10 pod kódom G00-G99. Odborníci považujú klasifikáciu ICD 10 za nedostatočne dokonalú. Bola vytvorená ďalšia stupnica postihnutia, ktorá sa používa pri roztrúsenej skleróze - EDSS. Táto stupnica hodnotí všetky podmienky pri roztrúsenej skleróze - chôdzu, rovnováhu, ochrnutie, starostlivosť o seba a ďalšie faktory. Na použitie stupnice lekár absolvuje špeciálnu skúšku na posúdenie stavu pacienta..

Klasifikácia chorôb

Demyelinizačné choroby (DZ) rozlišujú primárne (akútna diseminovaná encefalomyelitída, klinické formy - polyencefalitída, encefalomyelopolyradikuloneuritída, optikomomyelitída, diseminovaná myelitída, optikoencefalomyelitída) a sekundárne (vyvolané vakcínou - vyvíjajú sa očkovaním - ateroskleróza, koryfalitída;, ovčie kiahne, iné choroby).

Subakútne formy ochorenia sa javia ako choroby:

  • roztrúsená skleróza. Klinické formy - cerebrospinálne a spinálne, optické, cerebrálne, kmeňové, cerebelárne;
  • chronické formy DZ - encefalitída Dawsona, Deringa, Petteho, Van Bogarta, periaxiálna difúzna Schilderova leukoencefalitída;
  • DZ s poškodením hlavne na periférnych nervoch - infekčné polyradikuloneuropatie, infekčno-alergická primárna polyradikuloneuritída Guillain-Barré, toxické polyneuropatie, diabetická a dysmetabolická polyneuropatia.

Liečba demyelinizačných ochorení nervového systému

Liečba demyelinizačného ochorenia závisí od typu ochorenia a jeho závažnosti, vzťahuje sa na dlhý a zložitý proces. Okrem liečby liekom je pacientovi predpísaná strava, odporúča sa dodržiavať prísny denný režim, spánok a bdenie, pravidelne absolvovať masážny kurz a zapojiť sa do fyzioterapeutických cvičení. Každý pacient s demyelinizačnou chorobou vyžaduje individuálny prístup; udržiavacia liečba pacientov s demyelinizačnou chorobou trvá mnoho rokov.

Ako pomôže lekár nemocnice Yusupov

Neurologické oddelenie Yusupovskej nemocnice zamestnáva vysoko kvalifikovaných lekárov, ktorí sa špecializujú na liečbu demyelinizačných chorôb. Lekári si neustále vymieňajú poznatky s odborníkmi z iných kliník doma i v zahraničí. Zúčastňujú sa konferencií, kde sa oboznámia s modernými metódami liečby roztrúsenej sklerózy a iných chorôb demyelinizačnej skupiny..

Špecialisti nemocnice Yusupov diagnostikujú demyelinizačné ochorenia miechy, mozgu a predpíšu účinnú liečbu drogami. V nemocnici môžete absolvovať kurz masáže, terapeutické cvičenia s odborníkom. Nemocniční psychológovia pracujú s pacientom a jeho príbuznými. V nemocnici Yusupov je možné pacienta sledovať mnoho rokov, včas dostať potrebnú lekársku starostlivosť. Na konzultáciu sa môžete prihlásiť telefonicky.

Príčiny a patogenéza polyneuropatie

Články lekárskych odborníkov

Patogenéza polyneuropatických syndrómov je veľmi zložitý problém. Špecifické mechanizmy vývoja polyneuropatických porúch v rôznych formách patológie nie sú úplne pochopené. Tieto ťažkosti sú spojené predovšetkým s rôznymi nozologickými formami, ktoré môžu spôsobiť poškodenie periférneho nervového systému; z týchto foriem je potrebné vyčleniť jediný vylúčením všetkých ostatných. Obtiažnosť spočíva tiež v potrebe určiť, do akej miery táto patológia prispieva k rozvoju neuropatie. Na základe toho by sa malo pri každej chorobe predpokladať jej vlastné mechanizmy, prostredníctvom ktorých sa tvoria polyneuropatické syndrómy..

Reakčné mechanizmy periférneho nervového systému sú niekoľko typov:

  1. Walleriánska degenerácia (reakcia na prekríženie nervu);
  2. atrofia a degenerácia axónov;
  3. segmentálna demyelinizácia;
  4. primárne poškodenie tiel nervových buniek. Posledné tri procesy sa označujú ako axonopatia, myelinopatia a neuronopatia..

Walleriánska degenerácia je spôsobená mechanickým poškodením. V inervačnej zóne kmeňa okamžite dôjde k paralýze a strate citlivosti. Degenerácia axónov a myelínových obalov sa vyskytuje distálne od miesta poranenia. Kvalita zotavenia závisí od stupňa deštrukcie lemmocytov (Schwannových buniek), nervového obalu a okolitých mäkkých tkanív. Dôležitú úlohu môžu hrať ďalšie faktory: fokálna a multifokálna ischémia trupu môže spôsobiť distálnu degeneráciu na veľkú vzdialenosť, ak dôjde k prudkému zníženiu prietoku krvi, čo sa pozoruje pri systémovej vaskulitíde..

Myelinopatia znamená poškodenie myelínových obalov, keď sú axóny neporušené. Najvýznamnejším funkčným prejavom demyelinizácie je blokáda vedenia. Demyelinizácia a remyelinizácia môžu byť rýchle a často vedú k úplnému zotaveniu v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov. Prognóza tohto typu je priaznivejšia a zotavenie je rýchlejšie..

Axonopatia je založená na metabolických abnormalitách neurónov, ktoré vedú k distálnemu rozpadu axónov. Klinicky sa to prejavuje distálnou symetrickou polyneuropatiou. Obvykle je vývoj axonálnej degenerácie periférneho nervu pozorovaný pri systémových metabolických ochoreniach a pri pôsobení exogénnych toxínov, presná postupnosť zmien v nervovom tkanive, ktorá vedie k axonopatii, však zostáva nejasná..

Neuronopatia sa týka primárnej deštrukcie tela nervových buniek. Pri zameraní buniek predných rohov dochádza k motorickej neuronopatii. Pri senzorickej neuronopatii sú ovplyvnené gangliové bunky dorzálnych koreňov, čo často spôsobuje vážne senzorické poruchy. Príklady zahŕňajú akútnu senzorickú neuronopatiu, zápalové ochorenia ganglií dorzálnych koreňov a lebečných ganglií pri karcinomatóze, herpes zoster a toxické stavy. Klinicky vykazujú neuronopatie zlé zotavenie.

V rade foriem periférnych neuropatií sa súčasne detegujú zmeny v periférnych autonómnych formáciách. Patologický proces zahŕňa hlavne hlavné autonómne gangliá, nemyelinizované viscerálne vlákna, nerv vagus a hladké svaly. V sympatických gangliách sa nachádzajú patologicky zmenené neuróny, ktoré sú svojou veľkosťou oveľa väčšie ako normálne neuróny. Lymfocytové infiltráty, makrofágy a plazmatické bunky sa nachádzajú pozdĺž zhlukov autonómnych nervov a ganglií. Niekedy sa v lemmocytoch v perivaskulárnych oblastiach alebo v brušných orgánoch odhalia plexy nemyelinizovaných axónov. Tieto plexy tesne susedia s nervovými uzlinami, histologicky sa podobajú neuromom a môžu reprodukovať obraz atypickej axonálnej degenerácie. U pacientov s diabetickou a alkoholovou neuropatiou možno pozorovať ťažkú ​​demyelinizáciu blúdivého nervu..

Patogenéza polyneuropatie

Bez ohľadu na etiologický faktor v polyneuropatii sa odhalia dva typy patologických procesov - poškodenie axónu a demyelinizácia nervového vlákna. Oba procesy úzko súvisia: s axonálnym typom lézie nastáva sekundárna demyelinizácia, s demyelinizačnou léziou sa axonálna zložka znovu spája. Primárne axonálne sú väčšinou toxické polyneuropatie, axonálny typ Guillain-Barrého syndrómu, HMSN typu II. Medzi primárne demyelinizačné polyneuropatie patrí klasický variant Guillain-Barrého syndrómu, chronická zápalová demyelinizačná polyneuropatia, paraproteinemické polyneuropatie, typ I HMSN..

Pri axonálnych polyneuropatiách trpí hlavne transportná funkcia axiálneho valca, ktorá sa vykonáva axoplazmatickým prúdom prenášajúcim v smere od motorického neurónu do svalu a naopak, množstvo biologických látok potrebných pre normálne fungovanie nervových a svalových buniek. Tento proces zahŕňa predovšetkým nervy obsahujúce najdlhšie axóny. Zmena trofickej funkcie axónu a axonálneho transportu vedie k výskytu zmien denervácie vo svale. Denervácia svalových vlákien stimuluje vývoj prvého terminálneho a potom kolaterálneho pučenia, rast nových terminálov a reinerváciu svalových vlákien, čo vedie k zmene svalovej štruktúry.

Pri stimulačnom EMG je axonálny typ zmien charakterizovaný poklesom amplitúdy M-odpovede s relatívne konštantnou rýchlosťou vedenia excitácie. Proces reinervácie vedie k zväčšeniu svalov, čo nepriamo ovplyvňuje amplitúdu F-vĺn; je odhalený zvýšený počet F-vĺn s amplitúdou presahujúcou 5% amplitúdy M-odozvy v tomto svale. Pri vyšetrení PDE pomocou ihlovej elektródy sa odhalia príznaky denervácie svalových vlákien (fibrilačné potenciály), nekrózy svalových vlákien (pozitívne ostré vlny) a reinervácie (predĺženie trvania a amplitúdy PDE)..

Klinické poškodenie axónu motorického vlákna spôsobuje svalovú slabosť v distálnych končatinách a svalovú atrofiu.

Pri demyelinizácii dochádza k porušeniu soľného vedenia nervového impulzu, v dôsledku čoho klesá rýchlosť vedenia pozdĺž nervu. Normálne je rýchlosť vedenia nervových impulzov pozdĺž periférneho motora a senzorických nervov 40 - 70 m / s v dolných končatinách a 50 - 80 m / s v horných končatinách. Najvýraznejšia demyelinizácia sa pozoruje u dedičných polyneuropatií, pri ktorých môže byť rýchlosť vedenia 5-20 m / s (Russi-Levyho syndróm, HMSNIII, IV typy); s typom HMSNIA je rýchlosť vedenia na dolných končatinách 25 - 35 m / s, na rukách - 30 - 38 m / s. Získané demyelinizačné polyneuropatie sa spravidla vyznačujú miernym poklesom rýchlosti vedenia (30 - 40 m / s v dolných končatinách a 40 - 50 m / s v horných končatinách)..

Demyelinizačné poškodenie nervov sa klinicky prejavuje rozvojom svalovej slabosti (často s proximálnym rozdelením atypickým pre „klasickú“ polyneuropatiu), skorou stratou šľachových reflexov, bez rozvoja svalovej atrofie. Prítomnosť atrofie naznačuje ďalšiu axonálnu zložku.

Demyelinácia nervov môže byť spôsobená autoimunitnou agresiou s tvorbou protilátok proti rôznym zložkám periférneho myelínového proteínu (získané demyelinizačné polyneuropatie, paraproteinemické, paraneoplastické polyneuropatie), genetické poruchy (HMSN typu I), expozícia exotoxínom (difterická polyneuropatia). Poškodenie nervového axónu môže byť spôsobené vystavením nervov exogénnym alebo endogénnym toxínom (uremické, alkoholové, drogové polyneuropatie, polyneuropatie v prípade otravy ťažkými kovmi a organickými zlúčeninami), genetickými faktormi (typ II HMSN).

Niektoré dôležité klinické markery určitých etiologických typov polyneuropatie

OVDP (variant Miller Fisher), záškrt, trichroletylén, dedičná amyloidóza, idiopatická lebečná polyneuropatia.

Ťažká tetraplégia so senzorickými poruchami, bulbárnymi a inými kmeňovými poruchami, ochrnutie dýchacích svalov (Landryho typ):

Guillain-Barreova akútna zápalová demyelinizačná polyneuropatia (AIDP), post- a parainfektívna polyneuropatia, postvakcinačná polyneuropatia, záškrt, hypertyreóza, porfýria, paraneoplastická polyneuropatia.

Prevažne motorické asymetrické tvary:

Post- a parainfekčné polyneuropatie, olovo, zlato, penicilín, cukrovka, vaskulárne formy.

Polyneuropatia s prevažne proximálnym zvýraznením paralýzy:

OVDP, zlato, vinkrestín, hypertyreóza, arteritída obrovských buniek, porfýria.

Polyneuropatia s preferovaným postihnutím horných končatín:

Olovo pri kontakte s pokožkou s ortuťou, akrylamidom, hypoglykémiou.

Polyneuropatia s parézou svalov očnej gule:

Miller Fisherov syndróm, alkohol, Beriberi, Wernická encefalopatia, hypertyreóza, Fridreichova choroba, Nonne-Mariescheova choroba, hypertrofická forma atrofie nervového svalu typu Dejerine-Sotta Sottas).

Polyneuropatia s poškodením zrenice:

Pandizautonomy, Miller Fisherov syndróm, alkohol, cukrovka, hypertrofická forma neurálnej svalovej atrofie typu Dejerine-Sott.

Polyneuropatia s postihnutím trojklaného nervu: trichroletylén, diamidín.

Polyneuropatia postihujúca tvárový nerv:

AIDP, post- a parainfekčná polyneuropatia, záškrt, amyloidóza, sarcidóza, Melkerson-Rosenthalova choroba, Sjogrenov syndróm, Guillain-Barrého syndróm, lymská borelióza, HIV infekcia, Tanger (Tanger).

Polyneuropatia zahŕňajúca nervus stato-acusticus:

Dinitrobenzén; streptomycín; gentamicín; Strachan-Scottov syndróm opísaný u Libérijčanov, nigérijská „ataktická neuropatia“, jamajská neuropatia, Refsumova choroba, Waldenstromova choroba, sarkoidóza.

Polyneuropatia so stratou bolesti a teplotnou citlivosťou:

Lepra, Tangerova choroba, dedičná senzorická polyneuropatia typu I-III, amyloidóza, sklerodermia.

Polyneuropatia so spontánnymi bolesťami:

Tálium, arzén, zlato, sírouhlík, dinitrofenol, DDT, talidomid, vinkristín, Beriberi, diabetes mellitus, Fabryho choroba, dedičná senzorická polyneuropatia typu I-II, porfýria, paraneoplastická senzorická neuronopatia, periarteritis nodosa, polyneuropatia, amyloidóza, polyneuropatia pri infekcii HIV, alkoholická polyneuropatia

Polyneuropatia so syndrómom horúcich nôh:

Izoniazid, thalidomid, alkohol, Beriberi, pellagra, Stron-Scottov syndróm, nigérijská „ataktická neuropatia“, uremická polyneuropatia, cukrovka.

Polyneuropatia so závažnými vegetatívno-trofickými poruchami:

Pandisautonomy, arzén, sírouhlík, hexakarbón, akrylamid, arylfosfát, izoniazid, talidomid, cukrovka, Fabryho choroba, svalová atrofia typu Dejerine-Sott, dedičná senzorická polyneuropatia typu I-II, amyloidóza

Polyneuropatia s poruchami ulceróznych mutácií:

Malomocenstvo, arzén, dedičná senzorická polyneuropatia typu I a II.

Polyneuropatia s hmatateľným zhrubnutím nervu:

Malomocenstvo, akromegália, Refsumova choroba, hypertrofická neurálna svalová atrofia.

Polyneuropatia so znateľným znížením rýchlosti vedenia excitácie pozdĺž nervu:

AIDP, chronická zápalová demyelinizačná polyneuropatia (CIDP), post- a parainfektívna polyneuropatia, postvakcinálna polyneuropatia, záškrt, leukodystrofia globoidných buniek Krabbe (Krabbe), methochromatická leukodystrofia, syndróm neurálnej leukodystrofie, Levy ), Pellizaeus-Merzbacherova choroba, olovo, hexochlórfén, telúr, acetyletyltetrametyltetralín (AETT), cukrovka, dysproteinémia.

Polyneuropatia s pleocytózou:

Post- alebo parainfekčná polyneuropatia, meningo-polyradikulopatia Garin-Bujadoux-Banwarth (Garin-Bujadoux-Banwarth), paraneoplastická polyneuropatia, sarcidóza.

Polyneuropatia s ďalšou mononeuropatiou:

Malomocenstvo, hypotyreóza, akromegália, amyloidóza, sklerodermia, komplex Sicca („suchý syndróm“).

Polyneuropatia s dysfunkciou močového mechúra:

AIDP, post- alebo parainfekčná polyneuropatia, postvakcinačná polyneuropatia, pandizonomia, akrylamid, arylfosfát, cukrovka, hydroxychinolín.

Polyneuropatia so sprievodným meningeálnym syndrómom:

Parainfectious polyneuropathy, Garin-Bujadoux-strongannwarth meningopolyradiculopathy, paraneoplastická polyneuropatia, leukemická polyneuropatia, sarcaidóza.

Polyneuropatia so sprievodnou spasticitou:

Ortuť, arylfosfát, pelagra, jamajská polyneuropatia, syndróm nedostatku kyseliny listovej, nedostatok vitamínu B12, zhoršená absorpcia a výživa, hypoglykémia, leukodystrofia globoidných buniek Krabbe, methochromatická leukodystrofia, Bassen-Kornzweigova choroba (Bassweigassen), OP, Russi-Levyho syndróm, porfýria, paraneoplastická polyneuropatia, vaskulárne formy, Behcetova choroba.

Polyneuropatia so sprievodnou atrofiou zrakového nervu:

Parainfekčná polyneuropatia, tálium, ortuť, sírouhlík, akrylamid, izoniazid, streptomycín, Stron-Scottov syndróm, nigérijská „ataktická neuropatia“, jamajská neuropatia, cukrovka, Friedreichova choroba, Nonnezhe-Marieshova choroba, OPCA neurálna hypertrofická forma.

Polyneuropatia s edémom optickej papily:

AIDP, post- a parainfekčná polyneuropatia, postvakcinačná polyneuropatia.

Polyneuropatia so sprievodnou retinopatiou:

Chlorokín, cukrovka, choroba Refsum, Bassen-Kornzweigov syndróm.

Polyneuropatia so sprievodnou ataxiou:

Millerov Fisherov syndróm, ortuť, sírouhlík, difenín, alkohol, pelagra, nigérijská „ataxia-neuropatia“, jamajská neuropatia, nedostatok vitamínov strongi2, poruchy absorpcie a výživy, cukrovka, metachromatická leukodystrofia, nigérijská choroba, Bassumova choroba, Bassum-Felixov syndróm -Mariesha, OPCA, Louis-Barova ataxia-telangiektázia, Marinesco-Sjogrenov syndróm, Russi-Levyho syndróm, paraneoplastická polyneuropatia, Machado-Josephova choroba.

Polyneuropatia so sprievodnými extrapyramídovými príznakmi:

Olovo, sírouhlík, disulfuram, pelagra, leukodystrofia globoidných buniek, Nonne-Mariesova choroba, OPCA, Louis-Barov syndróm.

Polyneuropatia so sprievodným myoklóniom:

Olovo, sírouhlík, zlato, metylbromid, DDT, leukodystrofia z globoidných buniek.

Polyneuropatia so sprievodným tremorom:

Olovo, akrylamid, DDT, psychotropné lieky, alkohol, Russi-Levyho syndróm.

Polyneuropatia so sprievodnými epileptickými záchvatmi:

Olovo, tálium, izoniazid, alkohol, pelagra, Friedreichova choroba, porfýria, periarteritis nodosa, lupus erythematosus.

Polyneuropatia so sprievodnou somatickou psychózou:

Chronická intoxikácia anorganickými a organickými jedmi, izoniazidmi, psychotropnými látkami, disulfuramom, podvýživou a absorpciou, endokrinnými poruchami, leukodystrofiou globoidných buniek, methochromatickou leukodystrofiou Krabbe, Fabryho chorobou, Friedreichovou chorobou, Nonne-Marieschovou chorobou, senzorickou neuropatiou, Marinegrenovým syndrómom III a IV typy.

Polyneuropatia so sprievodnou myopatiou:

Chlorochín, emitín, alkohol, hypotyreóza, hypertyreóza, sarkoidóza, periarteritis nodosa, lupus erythematosus, sklerodermia, arteritída obrovských buniek, komplex Sicca.

Polyneuropatia so súčasným postihnutím kĺbov:

Periarteritis nodosa, precitlivená angiitída, reumatoidná artritída, lupus erythematosus, Wegenerova choroba, Sicca-komplex („suchý syndróm“), Whippleova choroba, Behcetova choroba.

Polyneuropatia so sprievodnými zmenami na koži a slizniciach:

Post- alebo parainfekčné polyneuropatie, meningopolyradikulopatia Garin-Bujadoux-Bannwarth, malomocenstvo, tálium, ortuť, arzén, zlato, penicilín, difenín, disulfuram, Stron-Scottov syndróm, malabsorpcia a poruchy výživy, Fabryho choroba, choroba odmietajúca refsium Riley-Dayova dysautonómia, porfýria, kryoglobulinémia, Merkelson-Rosenthalov syndróm, lupus erythematosus, sklerodermia, Wegenerova granulomatóza, atrofická akrodermatitída, Behcetova choroba.

Polyneuropatie so symptómami autonómnej neuropatie (periférne autonómne zlyhanie):

Akútna autonómna neuropatia (paraneoplastická, Guillain-Barrého syndróm, porfyrická polyneuropatia, toxická (vinkristín), autonómna neuropatia pri diabetes mellitus, amyloidná polyneuropatia, autonómna neuropatia pri infekcii HIV, dedičná senzorická a autonómna Rhyli-neuropatia (syndróm)).

Existuje mnoho klasifikácií polyneuropatie (a neuropatie všeobecne), ale neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia. Vyššie uvedené údaje chceme doplniť o jednu zovšeobecňujúcu klasifikáciu, založenú hlavne na klinických princípoch..

Klasifikácia polyneuropatie

V súčasnosti neexistuje všeobecne uznávaná klasifikácia polyneuropatií. Podľa patogenetického znaku sú polyneuropatie rozdelené na axonálne, v ktorých primárne poškodenie axiálneho valca, a demyelinizačné, ktoré sú založené na patológii myelínu..

Podľa povahy klinického obrazu sa rozlišujú motorické, senzorické a autonómne polyneuropatie. V čistej forme sú tieto formy pozorované zriedka, častejšie odhaľujú kombinovanú léziu dvoch alebo všetkých troch typov nervových vlákien, napríklad motoricko-senzorické, senzoricko-vegetatívne formy..

Podľa etiologického faktora možno polyneuropatiu rozdeliť na dedičné, autoimunitné, metabolické, zažívacie, toxické a infekčné toxické.

  • dedičná motoricko-senzorická neuropatia (HMSN) typu I (synonymá - neurálna amyotrofia Charcot-Marie-Toes, demyelinizačný typ HMSN);
  • Russi-Levyho syndróm (fenotypový variant HMSN IA);
  • HMSN typu II (axonálny typ HMSN);
  • HMSN typu III (Dejerín-Sottov syndróm, hypertrofický typ HMSN);
  • HMSN typu IV (choroba Refsum);
  • neuropatia so sklonom k ​​paralýze z kompresie;
  • porfyrická polyneuropatia;
  • dedičné senzoricko-autonómne polyneuropatie.
  • Autoimunitné polyneuropatie:
    • akútne zápalové demyelinizačné polyneuropatie (Guillain-Barréov syndróm, Miller-Fisherov syndróm);
    • akútna zápalová axonálna polyneuropatia (axonálny typ Guillain-Barrého syndrómu);
    • chronická zápalová demyelinizačná polyneuropatia;
    • paraproteinemické polyneuropatie;
    • paraneoplastické polyneuropatie;
    • mnohopočetné mononeuropatie: motorická multifokálna neuropatia s vodivými blokmi, senzomotorická multifokálna neuropatia s vodivými blokmi (Sumner-Lewisov syndróm);
  • Metabolické polyneuropatie:
    • diabetická polyneuropatia;
    • polyneuropatia pri iných endokrinných ochoreniach;
    • uremická polyneuropatia;
    • pečeňová polyneuropatia;
    • polyneuropatia pri primárnej systémovej amyloidóze;
  • Polyneuropatie spojené s nedostatkom vitamínov:
    • vitamín B1-nedostatočná polyneuropatia;
    • vitamín b6-nedostatočná polyneuropatia;
    • vitamín b12-nedostatočná polyneuropatia;
    • polyneuropatia s nedostatkom vitamínu E;
  • Toxické polyneuropatie:
    • alkoholická polyneuropatia;
    • liečivé polyneuropatie;
    • polyneuropatia v prípade otravy ťažkými kovmi, organickými rozpúšťadlami a inými toxickými látkami;
    • polyneuropatia pri systémových ochoreniach (systémový lupus erythematosus, sklerodermia, reumatoidná artritída, Sjogrenov syndróm, sarkoidóza, vaskulitída);
  • Infekčné toxické polyneuropatie:
    • infekčná toxická polyneuropatia záškrtu;
    • polyneuropatia po chrípke, osýpkach, príušniciach, infekčnej mononukleóze;
    • postvakcinačné polyneuropatie;
    • polyneuropatia s kliešťovou boreliózou;
    • polyneuropatia pri infekcii HIV;
    • polyneuropatia s leprou.

Multifokálne motorické a senzomotorické mononeuropatie, striktne povedané, nepatria k polyneuropatiám, ale sú tiež systémovými autoimunitnými ochoreniami periférnych nervov, a preto sú diskutované v tejto časti..

Epidemiológia polyneuropatie

Polyneuropatie sú veľmi častou skupinou chorôb. Sú zistené u približne 2,4% au starších vekových skupín - u takmer 8% populácie. Medzi najčastejšie polyneuropatie patria diabetické a iné metabolické, toxické a niektoré dedičné polyneuropatie. V klinickej praxi je veľmi častá formulácia „polyneuropatia neznámeho pôvodu“, ktorá má vo väčšine prípadov autoimunitnú alebo dedičnú genézu. 10% všetkých polyneuropatií neznámeho pôvodu je paraproteinemických, asi 25% sú toxické polyneuropatie.

Výskyt dedičných polyneuropatií je 10 - 30 na 100 000 obyvateľov. Najbežnejšia HMSN typu IA (60-80% dedičných neuropatií) a HMSN typu II (axonálny typ) (22%). X-viazané HMSN a HMSN typu IB sú detekované zriedka. Typ HMSN IA je detekovaný rovnako často u mužov a žien; v 75% prípadov choroba začína pred 10 rokmi, v 10% - pred 20 rokmi. HMCH typu II sa začína najčastejšie v druhej dekáde života, môže sa však vyskytnúť aj neskôr (až 70 rokov).

Prevalencia chronickej zápalovej demyelinizačnej polyneuropatie je 1,0 - 7,7 na 100 000 obyvateľov. Choroba sa najčastejšie začína v 5. - 6. dekáde života, hoci môže debutovať v ktoromkoľvek veku vrátane detstva. Muži ochorejú dvakrát častejšie ako ženy. Výskyt Guillain-Barrého syndrómu je 1 - 3 prípady na 100 000 obyvateľov ročne, muži ochorejú viac ako ženy. Choroba sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku (od 2 do 95 rokov), vrchol klesá na 15-35 a 50-75 rokov.

Prevalencia multifokálnej motorickej neuropatie je približne 1 zo 100 000 obyvateľov; muži trpia týmto ochorením trikrát. Priemerný vek nástupu ochorenia je 40 rokov.

Príznaky diabetickej polyneuropatie sa zistia u 10 - 60% pacientov s diabetes mellitus (až 66% u diabetes mellitus 1. typu a až 59% u diabetes mellitus 2. typu). Pri diagnostikovaní diabetes mellitus sú príznaky polyneuropatie zistené u 7,5% a 25 rokov po nástupe ochorenia - u 50%.

Uremická polyneuropatia sa nachádza u 10 - 83% pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Pravdepodobnosť jeho vývoja nie je spojená ani tak s vekom pacienta, ako s trvaním a závažnosťou zlyhania obličiek..

Polyneuropatia záškrtu sa vyvíja u 20% pacientov, ktorí mali záškrt.

Myelopatia

Čo je to myelopatia?

Myelopatia, nazývaná tiež kompresia miechy, sa považuje za jednu z najbežnejších príčin bolesti krku u ľudí starších ako 55 rokov na celom svete. U takmer 10% pacientov s príznakmi spinálnej stenózy sa časom vyvinie myelopatia. Myelopatia je tiež neoddeliteľnou súčasťou rôznych zdravotných stavov, ktoré spôsobujú bolesti krku, ako je napríklad priečna myelitída, amyotrofická laterálna skleróza, Brown-Séquardov syndróm a ďalšie. Najčastejšie je však myelopatia spôsobená problémami s stavcami, fazetovými kĺbmi chrbtice a medzistavcovými platničkami, ako aj problémami s nervami, svalmi a väzmi chrbtice..

Príčiny

Prirodzené poškodenie štruktúr chrbtice je najbežnejšou príčinou myelopatie. Ako telo starne, prirodzené zhoršovanie štruktúr chrbtice spôsobuje proces degenerácie. Degeneratívne zmeny ovplyvňujú fazetové kĺby, medzistavcové platničky a väzy.

Keď medzistavcové platničky starnú, začnú vysychať a tvrdnúť, začnú tlačiť na blízke štruktúry, vrátane chrupavkového povrchu fazetových kĺbov. To dodáva kĺbom stres a zabraňuje ich správnemu fungovaniu, čo vyvoláva cyklus degenerácie. Degenerácia medzistavcového disku môže tiež viesť k vzniku medzistavcovej hernie, ktorá môže stlačiť blízky koreň miechového nervu alebo dokonca miechu, čo spôsobí celý rad nepríjemných príznakov..

Intervertebrálna hernia nastáva, keď sa objaví prasklina alebo prasknutie v oslabenej vonkajšej membráne medzistavcového disku, cez ktorý je časť gélovitého obsahu disku (nucleus pulposus) doslova vtlačená gravitáciou do miechového kanálu. Herniované disky nie sú zvyčajne také veľké a nie sú umiestnené tak, aby stláčali miechu. Spravidla s herniou sa pozoruje iba stlačenie miechového koreňa. Príznaky stlačenia koreňa miechy môžu byť tiež veľmi nepríjemné až invalidizujúce, ale tento stav je potenciálne oveľa menej nebezpečný a vo väčšine prípadov je dokonale liečený konzervatívnymi metódami. Miechu môže stlačiť iba veľká kýla v určitej polohe, často na pozadí už existujúcej stenózy miechového kanála. Príznaky myelopatie sú napriek častej absencii bolestivého syndrómu oveľa nebezpečnejšie, pretože sú prejavom straty funkcií ovládajúcich miechu..

Degenerácia štruktúr chrbtice môže spustiť tvorbu kostných výrastkov (osteofytov), ​​ktoré môžu tiež stlačiť korene miechových nervov a niekedy aj miechu. Okrem toho na pozadí množenia kostí stavcov dochádza k zúženiu (stenóze) miechového kanála. Pretože miecha a korene miechových nervov, ktoré z nej vychádzajú, sa nachádzajú práve v miechovom kanáli, zvyšuje sa pravdepodobnosť postihnutia nervu alebo miechy..

Ďalšou častou príčinou myelopatie je zranenie, napríklad pri športe, dopravnej nehode alebo páde. Tieto poranenia často zahŕňajú svaly a väzy, ktoré stabilizujú chrbticu. Zranenia tiež môžu spôsobiť zlomeninu kostí a posun kĺbov..

Myelopatia môže byť tiež spôsobená zápalovými poruchami, ako je reumatoidná artritída, pri ktorej imunitný systém človeka napáda kĺby chrbtice, zvyčajne krčnú oblasť. Medzi menej časté príčiny myelopatie patria nádory, infekcie a vrodené anomálie stavcov.

Príznaky myelopatie

Medzi najčastejšie príznaky myelopatie patrí pocit stuhnutosti krku, pretrvávajúca boľavá bolesť krku z jednej alebo oboch strán, boľavé bolesti rúk a ramien, stuhnutosť a slabosť nôh a ťažkosti s chôdzou. Osoba môže tiež pri pohybe krku cítiť chrumkavý alebo praskavý zvuk. Pacienti s myelopatiou často pociťujú silnú bolesť v ruke, lakte, zápästí, prstoch, tupú bolesť alebo necitlivosť v ruke. Myelopatia môže tiež spôsobiť stratu zmyslu pre polohu končatín, čo môže napríklad viesť k tomu, že pacient nebude môcť hýbať rukami, ak sa na ne nebude pozerať. Okrem toho s myelopatiou môže dôjsť k močovej a fekálnej inkontinencii v dôsledku zhoršenej citlivosti. Príznaky myelopatie postupujú v priebehu rokov a nemusia byť zrejmé, kým nie je miecha stlačená o 30%.

Diagnostika

Prvým krokom v diagnostike myelopatie je zber anamnézy pacienta a fyzikálne vyšetrenie. Počas vyšetrenia sa lekár zameria na závažnosť reflexov, najmä na to, či má pacient nadmernú intenzitu reflexov. Tento stav sa nazýva hyperflexia. Lekár tiež skontroluje, či pacient nemá svalovú slabosť na rukách a nohách, necitlivosť na rukách a nohách a atrofiu, čo je stav, pri ktorom sa svaly rozpadajú a zmenšujú. Keď sa často pozoruje atrofia svalov, taký jav ako rozdiel v objeme rúk alebo nôh, v dôsledku čoho jedna končatina vyzerá „tenšie“ ako druhá. Toto je veľmi alarmujúci príznak, ktorý ukazuje, že hovoríme o zanedbanej situácii, v ktorej je nepravdepodobné, že bude možné úplné obnovenie pohyblivosti postihnutej končatiny..

Ak výsledky vyšetrenia a údaje získané počas rozhovoru upozornia lekára a naklonia ho, aby premýšľal o možnej myelopatii, predpíše mu ďalšie vyšetrenia, ktoré môžu zahŕňať röntgenové snímky na kontrolu stavu stavcov, magnetickú rezonanciu, ktorá odhalí prítomnosť medzistavcovej hernie a stlačenia miechy. rovnako ako myelografia, ak je MRI z nejakého dôvodu nemožné. Okrem toho môže elektromyografia (EMG) pomôcť pri zisťovaní ďalších stavov a chorôb, ktorých príznaky sa podobajú symptómom myelopatie..

Liečba

Konzervatívna liečba

Aj keď najlepšou liečbou pre väčšinu pacientov s myelopatiou je chirurgická dekompresia miechy, pre skupinu pacientov, ktorých príznaky myelopatie sú mierne, môže byť vhodnejšie čakanie s neustálym sledovaním stavu. Ak sú príznaky myelopatie mierne, lekár môže odporučiť súbor cvičení na posilnenie chrbtice a zvýšenie jej pružnosti, rôzne masážne techniky, ako aj lieky zamerané na zmiernenie bolesti, napríklad nesteroidné protizápalové lieky (NSAID). Podľa našich skúseností je pri liečbe myelopatie nevyhnutné zmenšiť veľkosť herniácie disku, najmä v prípade stenózy miechového kanála, pretože operácia krku v prípade stenózy vedie k častejším komplikáciám a často invalidizuje pacienta. Použitie hirudoterapie pomôže zmierniť zápal, opuch a znížiť bolesť. Hirudoterapia, na rozdiel od steroidných hormónov, nemá žiadne vedľajšie účinky a je účinnejšia.

Chirurgia

Hlavným cieľom chirurgického zákroku na myelopatiu, ako už bolo spomenuté, je dekompresia miechy. Lekár sa môže rozhodnúť pre laminotómiu s laterálnym prístupom (rezom do chrbta). Pomocou tejto operácie môžete odstrániť časť vertebrálneho kostného tkaniva, ktoré stláča miechu, a tým uvoľniť miesto pre miechu. Tento postup však nemusí byť vhodný pre všetkých pacientov, pretože môže viesť k nestabilite segmentu chrbtice a k rozvoju kyfózy. Lekár môže tiež použiť pri operácii krčnej chrbtice predný prístup, ktorý mu umožní vidieť a odstrániť osteofyt alebo herniálny disk, ktorý tlačí na miechu. Počas zákroku môže lekár vykonať aj spinálnu fúziu (fúziu spinálneho segmentu s kostným implantátom), aby sa znížilo riziko komplikácií po operácii.

Viac Informácií O Tachykardia

U SVC indrómu ide o vrodenú anomáliu vývoja srdcových štruktúr, pri ktorej sa v srdci vytvorí extra vodivý zväzok, ktorý prenáša elektrický impulz zo sínusového uzla do komôr a obchádza atrioventrikulárny uzol, čo vedie k predčasnému budeniu komôr..

Kŕčová expanzia ovplyvňuje nielen cievy dolných končatín. U mužov sa môžu tvoriť uzliny v žilných plexusoch mieška - spermatických povrazcoch ľavého alebo pravého semenníka.

Hlavnou príčinou metabolických porúch draslíka v tele, vrátane hyperkaliémie, je chronické ochorenie obličiek. Hypokaliémia je u pacientov zriedkavá a je zvyčajne spôsobená príliš nízkym príjmom sodíka počas užívania diuretík.

Tento článok pojednáva o klinickej rozmanitosti prolapsu mitrálnej chlopne a naznačuje nejednoznačnú prognózu u pacientov s prolapsom mitrálnej chlopne (MVP) a rôznymi taktikami liečby.